خودگیرنده

خودگیرنده (انگلیسی: Autoreceptor‎) نوعی گیرنده است که در غشای سلولی پیش‌سیناپسی یاخته‌های عصبی واقع شده‌است. این گیرندهٔ بخشی از حلقهٔ بازخورد منفی در ترارسانی پیام است و تنها به پیام‌رسان‌های عصبی یا هورمون‌های رها شده از همان یاختهٔ عصبی که در آن واقع شده‌اند، حساس است؛ برخلاف دگرگیرنده‌ها که به پیام‌رسان‌های عصبی یا هورمون‌های ترشح‌شده از یاخته‌های دیگر حساس هستند. هر گیرنده‌ای بر حسب نوع پیام‌رسانی که از یاختهٔ عصبی خودش رها می‌شود، ممکن است نقش خودگیرنده یا دگرگیرنده ایفا کند.

خودگیرنده‌ها می‌توانند در هرجایی از غشای سلولی باشند: در دندریت، پریکاریون، آکسون، یا پایانه‌های آکسونی.[1]

یک یاختهٔ عصبی پیش‌سیناپسی به‌طور معمول، یک پیام‌رسان عصبی خاص در پایانه پیش سیناپسی رها می‌کند که توسط گیرنده‌های پس‌سیناپسی یاختهٔ عصبی بعدی شناسایی می‌شود. خودگیرنده‌ها می‌توانند این پیام‌رسان عصبی خاص را شناسایی کرده و در کنترل فرایندهای داخل‌سلولی (معمولاً جلوگیری از ترشح بیشتر آنها یا جلوگیری از ساخت پیام‌رسان‌ها) شرکت دارند. در نتیجه رهاسازی پیام‌رسان‌های عصبی توسط یک سامانهٔ بازخورد منفی کنترل و تنظیم می‌شود. خودگیرنده‌ها عموماً از نوع گیرنده جفت‌شونده با پروتئین جی هستند (و نه کانال یونی دریچه-لیگاندی) و از طریق «پیغام‌برهای ثانویه» عمل می‌کنند.[2]

این تصویر، یک یاختهٔ عصبی پیش‌سیناپسی را نشان می‌دهد (چپ) که در حال رهاسازی نوراپی‌نفرین در پایانه پیش سیناپسی است. نوراپی‌نفرین بر روی گیرنده‌های موجود بر یاختهٔ عصبیِ پس‌سیناپسی (راست) و همچنین بر روی خودگیرنده‌های پیش‌سیناپسی عمل می‌کند. فعال شدن این خودگیرنده‌ها، جلوی رهاسازی بیش از حد و غیرضروری نوراپی‌نفرین را می‌گیرد.
آمفتامین، آمین‌های کمیاب و دوپامین قادرند گیرندهٔ TAAR1 را در یاخته‌های عصبی دوپامینی فعال کنند، اما گیرندهٔ، D2sh را تنها دوپامین می‌تواند فعال کند. این گیرنده‌ها اثر معکوسی بر روی سیگنالینگ پروتئین کیناز دارند. این موضوع سبب ایجاد اثرات معکوسی بر روی فسفریلاسیون DAT و در نهایت بر روی «بازجذب» پیام‌رسان‌ها می‌شود.

منابع
  1. Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, et al., eds. (1999). "Catecholamine Receptors". Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (6th ed.). Lippincott-Raven.
  2. Bear; Connors; Paradiso (2006). Neuroscience: Exploring the Brain (3rd ed.). p. 119.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.