اشریشیا کلی

اشریشیا کُلی (نام علمی: Escherichia coli) یا بطور اختصار E.coli، نوعی باسیل گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه‌است که بطور شایع در روده جانوران خونگرم وجود دارد. بیشتر سویه‌های اشریشیا کلی، بی‌آزار هستند اما برخی از سروتیپ‌ها مانند O157:H۷ موجب مسمویت غذایی و اسهال می‌شوند.[1] این سویه‌های بی‌آزار، بخشی از فلور عادی روده هستند. آن‌ها در تولید ویتامین K۲ نقش دارند و از استقرار باکتری‌های بیماری‌زا در روده جلوگیری می‌کنند. این باکتری، ۰/۱٪ فلور روده را به خود اختصاص داده‌است. این باکتری از طریق مسیر مدفوعی-دهانی (به انگلیسی: oral- fecal) از یک فرد به فرد دیگر منتقل می‌شود.

اشریشیا کلی
آرایه‌شناسی
حوزه: باکتری
شاخه: پروتئوباکتریا
رده: گاماپروتئوباکتریا
راسته: انتروباکتریال‌ها
تیره: انتروباکتریاسیا
سرده: اشریشیا
گونه: E. coli
نام علمی
Escherichia coli
(Migula ۱۸۹۵)
Castellani و Chalmers ۱۹۱۹

شایعترین عامل عفونت دستگاه ادراری است که حدود ۹۰ درصد عفونت‌های ادراری در زنان جوان را به خود اختصاص می‌دهد. علائم بالینی این عفونت به صورت تکرر ادرار، سوزش ادراری، خون در ادرار و چرک در ادرار است.این باکتری سه آنزیم دارد که ژن های سازنده آن را کنار هم قرار میدهند و توسط یک بخش تنظیمی بیان میشوند.

تاریخچه

اشتقاق (واگرایی) جنس‌های اشریشیا و سالمونلا در حدود ۱۰۲ میلیون سال پیش (بین ۵۷ تا ۱۷۶ میلیون سال پیش) همزمان با اشتقاق و تکامل میزبان‌هایشان اتفاق افتاده‌است: اشریشیا بطور عمده در پستانداران یافت می‌شود و سالمونلا در پرندگان و خزندگان یافت می‌شود. پس از آن، اشتقاق اشریشیا به ۵ گونه E. albertii، E. coli، E. fergusonii، E. hermannii و E. vulneris رخ داده‌است. آخرین نیای اشریشیا کلی، ۲۰ تا ۳۰ میلیون سال پیش اشتقاق یافته‌است.[2]

در سال ۱۸۸۵، اولین بار تئودور اشریخ (به انگلیسی: Theodor Escherich)، این باکتری را در مدفوع افراد سالم پیدا کرد و آن را Bacterium coli commune نامید.[3] سپس در سال ۱۸۹۵ توسط میگولا (به انگلیسی: Migula)، باسیلوس کلی (به لاتین: Bacillus coli) نامیده شد[4] و بعدها در جنس اشریشیا (به افتخار کاشف آن) دوباره طبقه‌بندی شد.[5] اشریشیا متعلق به گروهی از باکتری‌ها به نام کلی فرم‌ها (به انگلیسی: coliforms) است. آن‌ها عضوی از خانواده انتروباکتریاسه هستند.[6]

زیست‌شناسی و بیوشیمی
تقسیم‌های دوتایی و پیاپی اشریشیا کلی

E.coli، باسیل گرم منفی، متحرک ،هوازی بی‌هوازی اختیاری و بدون اسپور است. این باکتری در شرایط بی‌هوازی، مخلوطی از اسیدها مانند لاکتات، سوکسینات، اتانول، استات و دی اکسید کربن را تولید می‌کند.[7] رشد بهینه باکتری در دمای ۳۷ درجه سانتی‌گراد است اما تا دمای ۴۹ درجه را نیز تحمل کرده و به رشد خود ادامه می‌دهند.[8] E.coli، هم در شرایط هوازی و هم بی‌هوازی می‌تواند رشد کند. سویه‌ها داریا تاژک هستند و به خاطر همین، متحرک هستند. تاژه‌ها متعدد و از نوع پیرامونی (به انگلیسی: peritrichous)هستند.[9] E.coli و باکتری‌های مشابه آن، با استفاده از مکانیسم‌هایی مانند ترانسفورماسیون، هم یوغی (کانژوگاسیون) و ترانسداکسیون، ماده ژنتیکی خود را از راه انتقال افقی ژن‌ها به سایر باکتری‌های مشابه خود منتقل می‌کنند. به عنوان مثال، انتقال ژن توکسین شیگا از شیگلا به اشریشیا کلی او۱۵۷:اچ۷ از طریق فاژ (ترانسداکسیون) اتفاق افتاده‌است.[10]

تشخیص آزمایشگاهی

اشریشیا کلی بر روی محیط آگار مک کانکی(به انگلیسی: MacConkey agar)، کلنی‌های ارغوانی ایجاد می‌کند زیرا باکتری از نوع لاکتوز مثبت است و قند را تخمیر کرده و اسید تولید می‌کند. اسید موجب کاهش pH در محیط آگار مک کانکی شده و در نتیجه رنگ ارغوانی ایجاد می‌شود. همین اتفاق نیز در محیط EMB (Eosin Methylene Blue)رخ داده و کلنی‌های ارغوانی تیره با جلای سبز فلزی ایجاد می‌کند. باکتری در محیط TSI به صورت اسید/اسید و با تولید گاز و H2S منفی است. از نظر تست IMViC به صورت اندول مثبت، MR مثبت، VP منفی و سیترات منفی است. برای بررسی وجود توکسین می‌توان از کشت سلولی یا PCR (واکنش زنجیره‌ای پلیمراز) استفاده کرد.[11]

تنوع

E.coli، یکی از متنوع‌ترین گونه‌های باکتریایی است بطوریکه ۲۰ درصد از ژنوم آن بین سویه‌های مختلف، مشترک است.[12] از دیدگاه تکاملی، حتی می‌توان شیگلا را نوعی E.coli به حساب آورد.[13] اغلب تیپ‌های این باکتری در روده بیماری‌زا نیستند ولی برخی از تیپ‌های آن (پاتوتیپ یا ویروتیپ)، توانایی ایجاد بیماری را دارند. اشریشیا کلی انتروتوکسیژنیک (به انگلیسی: Enterotoxigenic E. coli، به طور مخفف ETEC) با تولید سم‌های LT یا ST موجب مسمومیت غذایی در مسافران (اسهال مسافران) می‌شود. اشریشیا کلی انتروپاتوژن (به انگلیسی: Enteropathogenic E. coli، به طور مخفف EPEC) با آسیب مستقیم به بافت روده موجب اسهال در کودکان می‌شود. اشریشیا کلی انتروهموراژیک (به انگلیسی: Enterohemorrhagic E. coli، به طور مخفف EHEC) با ترشح توکسین شیگا (stx toxin) موجب اسهال خونی می‌شود. اشریشیا انترواینویزیو (به انگلیسی: Enteroinvasive E. coli، به طور مخفف EIEC) همانند شیگلا بطور مستقیم با تهاجم بافتی به سلول‌های روده آسیب می‌رساند. اشریشیا اوروپاتوژنیک (به انگلیسی: Uropathogenic E. coli، به طور مخفف UPEC) در عفونت مجرای ادراری بویژه سیستیت نقش دارد.[14]

سروتیپ‌ها

سروتیپ بندی سویه‌های اشریشیا کلی بر اساس آنتی‌ژن‌های O(سوماتیک)، H(فلاژل) و K(کپسولی) انجام می‌گیرد بطور مثال E.coli O157:H7 که یکی از سروتیپ‌های مهم از EHEC است. آنتی ژن O، قسمتی از لیپو پلی ساکارید (به انگلیسی: lipopolysaccharide، به طور مخفف LPS) است. در واقع، قسمت‌های قندی تکراری (از ۱ تا ۴۰ تکرار) و ایمونولوژیک است که در سطح LPS قرار می‌گیرد.[6] آنتی ژن K همان کپسول است که باکتری را دربرگرفته‌است. آنتی ژن H همان فلاژل باکتری است که از جنس پروتئین است. تعداد سروتیپ‌های آنتی ژن O، از O۱ تا O۱۸۱ می‌باشد. تعداد سروتیپ‌های آنتی ژن H از H۱ تا H56 است. برخی از این سروتیپ‌ها خاص بعضی از پاتوتیپ‌ها (تیپ‌های بیماری‌زا) هستند به عنوان مثال، O157:H7، نوعی EHEC است که با تولید توکسین شیگا موجب اسهال خونی می‌شود.

ساختار لیپو پلی ساکارید

سطح ضدباکتریایی آلیاژهای مس

با آزمایش‌های بسیار، نشان داده شده است که سطح مس و آلیاژهای آن، باکتری اشریشیا کلی را در کمتر از ۲ ساعت از زمان آلودگی نابود می‌کند. این نتایج، نویدبخش غلبه بر عفونت‌های بیمارستانی است. استفاده از مس در قسمت‌های فلزی تخت و میز بیمار، شیرآلات و دستگیره درها، سینی، سینک و غیرو، به ویژه در بخش مراقبت‌های ویژه بیمارستان‌ها، سبب کاهش انتقال باکتری به دیگر افراد خواهد شد.[15].

کاربردها

اشریشیا کلی نخستین جانداری بود که با روش‌های مهندسی ژنتیک مورد دست ورزی ژن قرار گرفت. از E.coli برای کلونینگ (به انگلیسی: Clonning) و بیان بسیاری از ژن‌ها و تولید محصولات نوترکیب استفاده شده‌است به عنوان مثال، با استفاده از مهندسی ژنتیک، دانشمندان توانسته‌اند از اشریشیا کلی، انسولین تولید کنند.[16] از E.coliهای تغییر بافته برای تولید واکسن و زیست پالایی نیز استفاده شده‌است.[17]

از اشریشیا کلی به عنوان یک ارگانیسم مدل در پژوهش‌های ژنتیکی استفاده می‌شود. به عنوان مثال، اولین بار پدیده هم یوغی (کانژوگاسیون) در آن دیده شد و هنوز هم در تحقیقات از آن استفاده می‌شود.[18] برای بررسی اثرات فاژ بر باکتری‌ها، اولین بار از E.coli استفاده شد.[19]

ازٍ اشریشیا کلی سویه Nissle 1917 به عنوان پروبیوتیک در پزشکی برای درمان بیماری‌های روده‌ای بویژه بیماری‌های التهابی روده(به انگلیسی: Inflammatory bowel disease) استفاده شده‌است.[20]

جستارهای وابسته

منابع
  1. "Escherichia coli". CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases. Retrieved 2012-10-02.
  2. Battistuzzi FU, Feijao A, Hedges SB (November 2004). "A genomic timescale of prokaryote evolution: insights into the origin of methanogenesis, phototrophy, and the colonization of land". BMC Evol. Biol. 4: 44. doi:10.1186/1471-2148-4-44. PMC 533871. PMID 15535883.
  3. Escherich T (1885). "Die Darmbakterien des Neugeborenen und Säuglinge". Fortschr. Med. 3: 515–522.
  4. MIGULA (W.): Bacteriaceae (Stabchenbacterien). In: A. ENGLER and K. PRANTL (eds): Die Naturlichen Pfanzenfamilien, W. Engelmann, Leipzig, Teil I, Abteilung Ia, 1895, pp. 20–30.
  5. CASTELLANI (A.) and CHALMERS (A.J.): Manual of Tropical Medicine, 3rd ed. , Williams Wood and Co. , New York, 1919.
  6. George M. Garrity, ed. (July 26, 2005) [1984(Williams & Wilkins)]. The Gammaproteobacteria. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. 2B (2nd ed.). New York: Springer. pp. 1108. ISBN 978-0-387-24144-9. British Library no. GBA561951.
  7. Madigan MT, Martinko JM (2006). Brock Biology of microorganisms (11th ed.). Pearson. ISBN 0-13-196893-9
  8. Fotadar U, Zaveloff P, Terracio L (2005). "Growth of Escherichia coli at elevated temperatures". J. Basic Microbiol. 45 (5): 403–4. doi:10.1002/jobm.200410542. PMID 16187264.
  9. Darnton NC, Turner L, Rojevsky S, Berg HC (March 2007). "On torque and tumbling in swimming Escherichia coli". J. Bacteriol. 189 (5): 1756–64. doi:10.1128/JB.01501-06. PMC 1855780. PMID 17189361.
  10. Brüssow H, Canchaya C, Hardt WD (September 2004). "Phages and the evolution of bacterial pathogens: from genomic rearrangements to lysogenic conversion". Microbiol. Mol. Biol. Rev. 68 (3): 560–602. doi:10.1128/MMBR.68.3.560-602.2004. PMC 515249. PMID 15353570.
  11. Paton JC, Paton AW (1 July 1998). "Pathogenesis and diagnosis of Shiga toxin-producing Escherichia coli infections". Clin. Microbiol. Rev. 11 (3): 450–79. PMC 88891. PMID 9665978.
  12. Lukjancenko O, Wassenaar TM, Ussery DW (November 2010). "Comparison of 61 sequenced Escherichia coli genomes". Microb. Ecol. 60 (4): 708–20. doi:10.1007/s00248-010-9717-3. PMC 2974192. PMID 20623278.
  13. Lan R, Reeves PR (September 2002). "Escherichia coli in disguise: molecular origins of Shigella". Microbes Infect. 4 (11): 1125–32. doi:10.1016/S1286-4579(02)01637-4. PMID 12361912.
  14. Todar, K.. "Pathogenic E. coli". Online Textbook of Bacteriology. University of Wisconsin–Madison Department of Bacteriology. Retrieved 2007-11-30.
  15. %7B%7Bیادکرد وب}}
  16. Lee SY (1996). "High cell-density culture of Escherichia coli". Trends Biotechnol. 14 (3): 98–105. doi:10.1016/0167-7799(96)80930-9. PMID 8867291.
  17. Cornelis P (2000). "Expressing genes in different Escherichia coli compartments". Curr. Opin. Biotechnol. 11 (5): 450–454. doi:10.1016/S0958-1669(00)00131-2. PMID 11024362.
  18. Lederberg, Joshua; E.L. Tatum (October 19 1946). "Gene recombination in E. coli" (PDF). Nature 158 (4016): 558. Bibcode 1946Natur.158..558L. doi:10.1038/158558a0. Source: National Library of Medicine – The Joshua Lederberg Papers
  19. "The Phage Course – Origins". Cold Spring Harbor Laboratory. 2006. Retrieved 2007-12-03.
  20. Grozdanov L, Raasch C, Schulze J, Sonnenborn U, Gottschalk G, Hacker J, Dobrindt U (August 2004). "Analysis of the genome structure of the nonpathogenic probiotic Escherichia coli strain Nissle 1917". J. Bacteriol. 186 (16): 5432–41. doi:10.1128/JB.186.16.5432-5441.2004. PMC 490877. PMID 15292145.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.