CD28
مجموعهٔ تمایزی شماره ۲۸ (انگلیسی: Cluster of Differentiation 28) یا بهاختصار «CD28» پروتئینی است که بر روی لنفوسیتهای تی بیان شده و نقش کمکی در ایجاد سیگنالهای سلولیِ لازم جهت فعالیت و زندهماندن این سلولها ایفا میکند. در نتیجهٔ فعالشدن لنفوسیتهای تی از این طریق، تولید اینترلوکینها و بهویژه اینترلوکین ۶ افزایش مییابد.
CD28 molecule | |||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
معینکنندهها | |||||||||||||||
نامهای دیگر | CD28T-cell-specific surface glycoprotein CD28CD28 antigenTP44CD28 Antigens | ||||||||||||||
شناسههای بیرونی | GeneCards: | ||||||||||||||
| |||||||||||||||
همساختشناسی | |||||||||||||||
گونهها | انسان | موش | |||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||
آنسامبل |
|
| |||||||||||||
یونیپروت |
|
| |||||||||||||
RefSeq (mRNA) |
|
| |||||||||||||
RefSeq (پروتئین) |
|
| |||||||||||||
موقعیت (UCSC) | n/a | n/a | |||||||||||||
جستجوی PubMed | n/a | n/a | |||||||||||||
ویکیداده | |||||||||||||||
|
گیرندههای CD28، مولکولهای پروتئینی CD80 و CD86 هستند. میزان CD80 بر روی سلولهای پردازنده آنتیژن در اثرِ فعالسازی لیگاندهای تیالآر افزایش مییابد. بیان ژنی CD86 بر روی سلولهای پردازنده آنتیژن ذاتی است و وابسته به عوامل خارجی نیست.
CD28 با GRB2 تعامل پروتئین-پروتئین دارد.[1][2]
منابع
- Okkenhaug K, Rottapel R (August 1998). "Grb2 forms an inducible protein complex with CD28 through a Src homology 3 domain-proline interaction". J. Biol. Chem. 273 (33): 21194–202. doi:10.1074/jbc.273.33.21194. PMID 9694876.
- Nunès JA, Truneh A, Olive D, Cantrell DA (January 1996). "Signal transduction by CD28 costimulatory receptor on T cells. B7-1 and B7-2 regulation of tyrosine kinase adaptor molecules". J. Biol. Chem. 271 (3): 1591–8. doi:10.1074/jbc.271.3.1591. PMID 8576157.
- مشارکتکنندگان ویکیپدیا. «CD28». در دانشنامهٔ ویکیپدیای انگلیسی، بازبینیشده در ۱۱ فوریه ۲۰۱۸.
بیشتر بخوانید
- Linsley PS, Ledbetter JA (1993). "The role of the CD28 receptor during T cell responses to antigen". Annu. Rev. Immunol. 11: 191–212. doi:10.1146/annurev.iy.11.040193.001203. PMID 8386518.
- Lenschow DJ, Walunas TL, Bluestone JA (1996). "CD28/B7 system of T cell costimulation". Annu. Rev. Immunol. 14: 233–58. doi:10.1146/annurev.immunol.14.1.233. PMID 8717514.
- Greenfield EA, Nguyen KA, Kuchroo VK (1998). "CD28/B7 costimulation: a review". Crit. Rev. Immunol. 18 (5): 389–418. doi:10.1615/critrevimmunol.v18.i5.10. PMID 9784967.
- Chang TT, Kuchroo VK, Sharpe AH (2002). "Role of the B7-CD28/CTLA-4 pathway in autoimmune disease". Curr. Dir. Autoimmun. Current Directions in Autoimmunity. 5: 113–30. doi:10.1159/000060550. ISBN 3-8055-7308-1. PMID 11826754.
- Bour-Jordan H, Blueston JA (2002). "CD28 function: a balance of costimulatory and regulatory signals". J. Clin. Immunol. 22 (1): 1–7. doi:10.1023/A:1014256417651. PMID 11958588.
- Greenway AL, Holloway G, McPhee DA, Ellis P, Cornall A, Lidman M (2004). "HIV-1 Nef control of cell signalling molecules: multiple strategies to promote virus replication". J. Biosci. 28 (3): 323–35. doi:10.1007/BF02970151. PMID 12734410.
- Bénichou S, Benmerah A (2003). "[The HIV nef and the Kaposi-sarcoma-associated virus K3/K5 proteins: "parasites"of the endocytosis pathway]". Med Sci (Paris). 19 (1): 100–6. doi:10.1051/medsci/2003191100. PMID 12836198.
- Tolstrup M, Ostergaard L, Laursen AL, Pedersen SF, Duch M (2004). "HIV/SIV escape from immune surveillance: focus on Nef". Curr. HIV Res. 2 (2): 141–51. doi:10.2174/1570162043484924. PMID 15078178.
- Anderson JL, Hope TJ (2005). "HIV accessory proteins and surviving the host cell". Current HIV/AIDS reports. 1 (1): 47–53. doi:10.1007/s11904-004-0007-x. PMID 16091223.
- Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY (2006). "Roles of HIV-1 auxiliary proteins in viral pathogenesis and host-pathogen interactions". Cell Res. 15 (11–12): 923–34. doi:10.1038/sj.cr.7290370. PMID 16354571.
- Stove V, Verhasselt B (2006). "Modelling thymic HIV-1 Nef effects". Curr. HIV Res. 4 (1): 57–64. doi:10.2174/157016206775197583. PMID 16454711.
پیوند به بیرون
- مکان ژنوم CD28 انسانی و صفحهٔ جزئیات ژنی CD28 در سامانه جستجوی بانک ژنی دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.