باکتری بیماری‌زا
پاتوژنز عفونت باکتریایی شامل آغاز فرایند عفونت و مکانیسم‌هایی است که منجر به ایجاد علائم و نشانه‌های بیماری می شود.
| باکتری بیماری‌زا | |
|---|---|
 | |
| کلوستریدیوم تتانی نوعی باکتری بیماری‌زاست که سبب کزاز می‌شود. |
خصوصیات باکتری‌های بیماری‌زا شامل قابلیت فرایندهای انتقال و اتصال به سلول‌های میزبانی توکسین زایی و توانایی فرار از سیستم ایمنی میزبان است. بسیاری از عفونت‌های ناشی از باکتری‌های بیماری‌زای معمول به صورت مخفی یا بدون علامت بالینی می‌باشند. بیماری در صورتی رخ می‌دهد که باکتری‌ها یا واکنش‌های ناشی از پاسخ ایمنی علیه آن‌ها به میزان کافی به فرد آسیب برسانند.
اتصال(Attachment): فرایندی است که طی آن باکتری‌ها به سطح سلول‌های میزبان متصل می شوند. هنگامی که باکتری وارد بدن میزبان می‌شود اتصال اولین مرحله اصلی در فرایند عفونت است.
حامل یا ناقل(carrier): انسان یا حیوان مبتلا به عفونت بدون علامت بالینی که قادر است عفونت را به انسان یا حیوان حساس دیگر منتقل کند.
عفونت: تکثیر عامل عفونی در بدن را گویند. تکثیر باکتری‌هایی که جزء فلور طبیعی دستگاه گوارش و پوست می‌باشند در جایگاه طبیعی خود عموماً به عنوان عفونت تلقی نمی‌شوند. از طرفی تکثیر باکتری‌های بیماری‌زا مانند گونه‌های سالمونلا حتی در صورتی که فرد بدون علامت بالینی باشد نیز عفونت گفته می‌شود.
تهاجم(invasion): فرایندی است که طی آن باکتری‌ها و قارچ‌ها و انگل‌های حیوانی به داخل سلول بافت‌های میزبان وارد شده و سپس در بدن گسترش می‌یابند.
غیر پاتوژنز (غیر بیماری‌زا): میکروارگانیسمی است که بیماری ایجاد نکند که این میکروارگانیسم می‌تواند بخشی از فلور طبیعی باشد.
پاتوژنز فرصت طلب: میکرو ارگانیسمی که فقط در صورت بروز اختلال در سیستم ایمنی میزبانی مثل افراد با نقص ایمنی بیماری ایجاد کند.
پاتوژن: میکرو ارگانیسمی است که قادر به ایجاد بیماری باشد.
پاتوژنیستی (بیماری‌زایی): توانایی یک عامل عفونی جهت ایجاد بیماری را گویند.
توکسین زایی: توانایی یک میکروارگانیسم در تولید توکسین به منظور پیشرفت بیماری را گویند.
ویرولانس: شدت بیماری‌زایی میکروارگانیسم راگویند. عوامل بیمار یزا در صورتی که به تعداد اندک وارد میزبان شوند نیز قادر به ایجاد بیماری می‌باشند. ویرولانس شامل اتصال و تهاجم و توکسین زایی میکروارگانیسم است.
شناسایی باکتری‌های ایجاد کننده بیماری[1]
انسان وحیوانات دارای فلور طبیعی زیادی در بدن خود می‌باشند که معمولاً بیماری ایجاد نمی‌کنند. بلکه تعادلی بین رشد بقا و تکثیر خود در میزبان به وجود می‌آورند. گاهی برخی از باکتری‌های مهم بیماری‌زا مانند استرپتوکوکوس پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس به‌طور معمول همراه با فلور طبیعی از محیط کشت جداسازی می‌شوند. برخی مواقع باکتری‌هایی که به‌طور مشخص بیماری‌زا هستند مانند سالمونلاتیفی در بدن حضور دارند ولی عفونت به صورت نهفته یا تحت بالینی است و میزبان به عنوان ناقل باکتری عمل می‌کند.
واکنش زنجیره ای پلیمراز(PcR): به منظور تکثیر توالی‌های خاصی از اسید نوکلئیک میکروارگانیسم از مایعات یا بافت‌های بدن میزبان به کار می‌رود. این روش جهت تعیین عامل مسبب بیماری‌ها کاربرد دارد.
انتقال عفونت[1]
باکتری‌ها و سایر میکروارگانیسم‌ها با محیط اطراف خود از جمله انسان‌ها و حیوانات سازگار شده‌اند وقادرند در میزبان به‌طور طبیعی ساکن گردند و زیست نمایند. به این دلیل بقای باکتری‌ها تضمین می‌گردد واحتمال انتقال آن‌ها نیز افزایش می‌یابد. باایجاد عفونت بدون علامت بالینی یا بیماری خفیف به جای نابودی میزبان میکروارگانیسم‌هایی که به‌طور طبیعی در بدن انسان‌ها زیست می‌نمایند توانایی انتقال خود از یک فرد به فرد دیگر را افزایش می‌دهند.
برخی از باکتری‌ها که به‌طور معمول در انسان بیماری ایجاد می‌کنند به‌طور اولیه در حیوانات وجود دارند و انسان هارا به‌طور اتفاقی آلوده می‌سازند به عنوان مثال گونه‌های سالمونلا و کمپیلوباکتر به‌طور مشخصی حیوانات را آلوده می‌سازند و از طریق فراورده‌های غذایی آن‌ها به انسان قابل انتقال می‌باشند. سایر باکتری‌ها در اثر تصادفی و بروز اشتباه قادر به ایجاد عفونت شدید در انسان می‌باشند.
به عنوان مثال یرسینیاپستیس عامل طاعون دارای چرخه حیاتی است که به خوبی با جوندگان و کک‌های آن‌ها تطابق یافته‌است و انتقال آن به انسان از طریق کک‌ها اتفاقی است.باسیلوس آنتراسیس عامل سیاه زخم در محیط زیست می‌نماید وگاهی موجب عفونت حیوانات می‌شود و همچنین از طریق فراورده‌هایی مانند پشم فرآوری نشده آن‌ها قابل انتقال به انسان است.
گونه‌های کلستریدیوم در محیط به صورت پراکنده وجود دارند و از طریق گوارشی یا آلوده شدن زخم‌ها با خاک مانند قانقاریای گازی ناشی از کلستریدیوم پرفرینجس و کزاز ناشی از کلستریدیوم تتانی به انسان منتقل می‌گردد.
تظاهرات بالینی بیماری مانند اسهال سرفه و ترشحات تناسلی حاصل از میکروارگانیسم‌ها اغلب موجب تسهیل انتقال آن‌ها می‌شوند.
ویبریوکلرا قادر به ایجاد اسهال شدید است و می‌تواند آب شور و شیرین را آلوده نماید. آب آشامیدنی و اغذیه دریایی مانند صدف وخرچنگ نیز ممکن است آلوده گردند. بلع آب و غذاهای دریایی آلوده می‌تواند منجر به ایجاد عفونت و بیماری شود.
بسیاری از باکتری‌ها از طریق دست بین افراد منتقل می‌شود. شایع‌ترین مسیر ورود باکتری‌ها به بدن مناطقی هستند مانند دستگاه‌های تنفس گوارش تناسلی و ادراری که در آن‌ها غشا غشاهای مخاطی در مجاورت پوست قار می‌گیرند. مناطق آسیب دیده غشاهای مخاطی و پوست مانند بریدگی سوختگی و سایر آسیب‌ها نیز مکان‌های شایع ورود عوامل بیماری‌زا می‌باشند. پوست و سطوح مخاطی طبیعی و سالم به عنوان سددفاعی اولیه علیه عفونت می‌باشند و باکتری‌ها بیماری‌زا جهت ایجاد بیماری باید بر این سد دفاعی غلبه نمایند.
فرایند عفونت[1]
در داخل بدن باکتری‌ها باید به سلول‌های میزبان و بیشتر به سلول‌های اپیتلیال اتصال یابند. پس از اتصال و ایجتد مکان اولیه عفونت باکتری‌ها تکثیر می‌یابند؛ و به‌طور مستقیم از طریق بافت‌ها یا از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون شده و منشر می‌شوند.باکتریمی می‌تواند به صورت موقتی یا پایدار باشد. باکتریمی سبب می‌شود که باکتری‌ها به‌طور گسترده در بدن منتشر گردند و به بافت مناسب جهت تکثیر برسند.
یک مثالی از فرایند عفونی پنومونی پنوموکوکی است. استرپتوکوکوس پنومونیه از نازوفارنکس افراد سالم قابل جداسازی است. گاهی پنوموکوک‌ها از بخش نازوفارنکس به ریه‌ها آسپیره می‌گردند. این حالت به خصوص در افراد ضعیف یا در مواردی مانند کما که رفلکس طبیعی تهو و سرفه دچار اختلال می‌گردد رخ می‌دهد. عفونت در فضاهای هوایی انتهایی ریه افرادی که فاقد آنتی‌بادی‌های حفاظت بخش می‌باشند علیه تب کپسول پلی ساکاریدی پنوکوکوک هستند ایجاد می‌شود.
فرایند عفونت در مورد وبا با بلع ویبریوکلرا جذب و گرایش آن به اپی تلیوم روده حرکت باکتری‌ها توسط یک فلاژل قطبی و نفوذ آن به لایه مخاطی سطح روده مشخص می‌گردد. اتصال ویبریوکلرا به سطح سلول‌های اپیتلیال از طریق پیلی و احتمالاً سایر فاکتورهای اتصالی میانجی‌گری می‌شود. تولید توکسین وبا منجر به جریان کلراید و آب به لومن روده و ایجاد اسهال و از دست دادن تعادل الکترولیتی می‌شود.
بدن حیوانات و انسان‌ها توسط فلور میکروبی زیادی کلونیزه می‌شوند که این کومنسال‌ها طبیعی بیماری ایجاد نکرده و برای میزبان حفاظت بخش نیز می‌باشند.
باکتری‌های بیماری‌زا از طرق مختلفی مثل فاکتورهای تسهیل‌کننده اتصال پایداری تهاجم و توکسین زایی بیماری ایجاد می‌کنند.
ژن‌های کدکننده فاکتورهای بیماری‌زایی ممکن است بر روی عناصر ژنتیکی متحرک مانند پلاسمیدها یا باکتریوفاژها حمل شوند یا بر روی جزایر بیماری‌زایی بزرگ در ژنوم باکتریایی واقع باشند.
پیلی ساختارهای مو مانند و میله ای هستند که اتصال به سلول میزبان را تسهیل می‌کنند.
تهاجم به سلول‌های میزبان مکانیسم پیچیده‌ای است که چندین پروتئین تسهیل‌کننده ورود نقش دارند.
توکسین‌های باکتریایی می نوانند به صورت خارج سلولی یا بخشی از غشا سلولی باکتریایی باشند. توکسین بوتولینوم قوی‌ترین توکسین شناخته شده در طبیعت است.
سایر مکانیسم‌های مهم در بقا و ویرولانس باکتری‌ها شامل آنزیم‌های تخریب‌کننده بافت عوامل ضد فاگوسیتی و توانایی کسب آهن است.
حداقل هفت نوع از سیستم‌های ترشح پروتئین در باکتری‌ها شناسایی شده‌است که کمپلکس‌های پروتئینی یا کانال‌های باکتریایی می‌باشند که انتقال پروتئین نهایی ساختاری یا توکسیک را پس از ترجمه از سلول باکتری تضمین می‌کند.
منابع
- میکروب‌شناسی پزشکی جاوتز.
میکروب‌شناسی پزشکی جاوتز
عنوان و نام پدیدآور:میکروب‌شناسی پزشکی جاوتز
مشخصات نشر:تهران. انتشارات خسروی. انتشارات حیدری