سلول کوپفر

*سلول کوپفر*
سلول کوپفر
	سلول‌های کوپفر لبول مرکزی همراه با سیتوپلاسم دانه‌ای خاکستری در ترمیم کبد آسیب دیده. بافت‌برداری کبد. رنگ‌آمیزی تری‌کروم.
	ساختار پایه‌ای کبد
جزئیات
مکان	کبد
کارکرد	درشت‌خوار
شناسه‌ها
لاتین	macrophagocytus stellatus
MeSH	D007728
TH	H3.04.05.0.00016
FMA	14656

سلول‌های کوپفر (به انگلیسی: kupffer cell) که به نام‌های ماکروفاژهای ستاره ای و سلول‌های Kupffer-Browicz نیز شناخته می‌شوند، درشت‌خوارهای (ماکروفاژ های) خاصی هستند که در کبد قرار گرفته‌اند و دیواره‌های سینوس کبدی را می‌پوشانند. آنها بخشی از دستگاه فاگوسیت تک هسته‌ای را تشکیل می‌دهند.

تکامل

تکامل آن‌ها از کیسه ناف جایی که تمایز به ماکروفاژهای جنینی می‌یابند، آغاز می‌شود. این سلول‌ها پس از ورود به جریان خون، به کبد جنین مهاجرت می‌کنند و در آنجا باقی می‌مانند سپس تمایزشان را به سلول‌های کوپفر کامل می‌کنند.[1]

عملکرد

جدا از بیگانه‌خواری هر باکتری، گلبول‌های قرمز نیز در این فرایند، با تقسیم شدن مولکول‌های هموگلوبین، تجزیه می‌شوند. بخش حاوی آهن، هم، مربوط به زنجیره‌های گلوبین که بیشتر به آهن شکسته می‌شود، دوباره مورد استفاده قرار می‌گیرد و بیلی روبین که به اسید گلوکورونیک درون سلول‌های کبدی افزوده می‌شود، داخل صفرا ترشح می‌گردد.

هلمی و همکارانش گیرنده موجود در سلول‌های کوپفر، گیرنده مکمل خانواده ایمونوگلوبولین (CRIg) را شناسایی کردند. موش های بدون CRIg نمی‌توانستند پاتوژن‌های پوشیده شده با سیستم کمپلمان را پاک کنند. CRIg در موش‌ها و انسان‌ها حفظ شده می باشد و یک جزء مهم در سیستم ایمنی ذاتی است.[2]

اهمیت بالینی

فعال شدن سلول کوپفر باعث القای آسیب زودرس کبد ناشی از اتانول می‌شود که در افراد الکلی مزمن شیوع دارد. مصرف‌کننده های مزمن الکل و افراد مبتلا به آسیب‌های کبدی با یک سیستم دو ضربهای سروکار دارند. ضربهٔ دوم با فعالسازی گیرندهٔ ناقوسی شکل شماره 4 (TLR4) و CD14، شناخته می‌شود که گیرنده‌هایی در سطح سلول کوپفر هستند و اندوتوکسین (لیپوپلی ساکارید یا LPS) را داخلی می کنند، که این خود باعث فعال شدن رونویسی از سیتوکین‌های پیش التهابی (فاکتور نکروز توموری آلفا یا TNFα) و تولید سوپراکسیدها (یک پیش اکسیدان) می‌گردد. سپس TNFα وارد سلول‌های ستاره‌ای کبد شده و باعث ساخته شدن کلاژن و فیبروز می‌شود. سرانجام فیبروزمنجربه سیروز یا از بین رفتن عملکرد کبد می‌گردد.[3]

تاریخچه

این سلول‌ها اولین بار توسط کارل ویلهلم ون کوپفر در سال ۱۸۷۶ مشاهده شدند.[4] این دانشمند آنها را «استرنزلن» (سلولهای ستاره ای یا سلول‌های ستاره‌ای کبدی) نامید، اما به اشتباه آنها را جزئی جدایی ناپذیر از لایه درون رگی رگهای خونی کبد تصور میکردند که از آن منشأ گرفته اند. در سال ۱۸۹۸، پس از چندین سال تحقیق، تادوز برویسز آنها را به درستی به عنوان درشت خوارها معرفی نمود.[5][6]

منابع

Naito, M; Hasegawa, G; Takahashi, K (1997). "Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells". Microscopy Research and Technique. 39 (4): 350–64. doi:10.1002/(SICI)1097-0029(19971115)39:4<350::AID-JEMT5>3.0.CO;2-L. PMID 9407545.
Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M (2006). "CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens". Cell. 124 (5): 915–27. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039. PMID 16530040.
Michael D. Wheeler (2004). "Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH.
Haubrich, WS. (2004). "Kupffer of Kupffer cells". Gastroenterology. 127 (1): 16. doi:10.1053/j.gastro.2004.05.041. PMID 15236167.
Szymańska, R; Schmidt-Pospuła, M (1979). "Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline". Archiwum historii medycyny. 42 (3): 331–6. PMID 386989.
Stachura, J; Gałazka, K (2003). "History and current status of Polish gastroenterological pathology". Journal of Physiology and Pharmacology. 54 Suppl 3: 183–92. PMID 15075472.

جستارهای وابسته

Histology image: 15508loa - Histology Learning System at Boston University
Kupffer Cell Foundation- وظیفه اصلی سلول کوپفر تقویت و پشتیبانی از تحقیق و آموزش جهت افزایش دانش در مورد نقش سلول کوپفر و موانع سینوزییدی در کبد سالم و بیمار است.

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[1] Naito, M; Hasegawa, G; Takahashi, K (1997). "Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells". Microscopy Research and Technique. 39 (4): 350–64. doi:10.1002/(SICI)1097-0029(19971115)39:4<350::AID-JEMT5>3.0.CO;2-L. PMID 9407545.

[2] Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M (2006). "CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens". Cell. 124 (5): 915–27. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039. PMID 16530040.

[3] Michael D. Wheeler (2004). "Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH.

[4] Haubrich, WS. (2004). "Kupffer of Kupffer cells". Gastroenterology. 127 (1): 16. doi:10.1053/j.gastro.2004.05.041. PMID 15236167.

[5] Szymańska, R; Schmidt-Pospuła, M (1979). "Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline". Archiwum historii medycyny. 42 (3): 331–6. PMID 386989.

[6] Stachura, J; Gałazka, K (2003). "History and current status of Polish gastroenterological pathology". Journal of Physiology and Pharmacology. 54 Suppl 3: 183–92. PMID 15075472.