کلامیدیا تراکوماتیس
کِلامیدیا تِراکوماتیس، باکتری گرم منفی و داخل سلولی اجباری است که در سرده (جنس) کلامیدیا قرار گرفته‌است.[1] اجسام انکلوزیون کلامیدیا تراکوماتیس، اولین بار در سال ۱۹۴۲ توصیف شدند. فیفان تانگ (به انگلیسی: Feifan Tang)در سال ۱۹۵۷ برای اولین بار این باکتری را در کیسه زرده تخم مرغ کشت داد.[2] کلامیدیا می‌تواند موجب عفونت‌های چشمی، تناسلی و مقعدی شود، مانند کلامیدیا تراکوماتیس و تراخم.[3]
انواع
کلامیدیا تراکوماتیس دارای ۳ سرووار (سروتیپ) است:
- سرووارهای Ab، B، Ba یا C که موجب بیماری تراخم می‌شوند.
- سرووارهای D تا K که در اورتریت، عفونت‌های التهابی لگن، بارداری نابجا، ذات الریه (پنومونی) و ورم ملتحمه در نوزادان نقش دارد.
- سرووارهای L1، L2 وL3 که در بیماری لمفوگرانولوم ونروم (به لاتین: lymphogranuloma venereum، به طور مخفف LGV) نقش دارد.[4]
بیشتر اما نه همه سویه‌های کلامیدیا تراکوماتیس دارای پلاسمید خارج کروموزومی می‌باشند.[5]
شناسایی
هرچند کشت کلامیدیا دشوار است ولی گونه‌های کلامیدیا را می‌توان با استفاده از تست‌های مبتنی بر DNA به راحتی تشخیص داد.(البته این روش در بسیاری از آزمایشگاهها وجود ندارد و هزینه‌بر است.)
بیشتر سویه‌های کلامیدیا تراکوماتیس را با استفاده از آنتی بادی‌های مونوکلونال (mAbs) علیه اپی توپ‌های منطقه VS4 پروتئین MOMP کلامیدیایی، شناسایی می‌کنند. با این وجود، این تست خیلی اختصاصی نیست و ممکن است آنتی بادی‌های اخیر با سایر گونه‌های کلامیدیایی مانند کلامیدیا سوئیس و کلامیدیا موریداروم نیز واکنش (واکنش مثبت کاذب) دهند.[6]
چرخه زندگی
کلامیدیا تراکوماتیس نیز مانند سایر گونه‌های کلامیدیا دارای چرخه زندگی متفاوت از سایر باکتری‌هاست. آن‌ها به صورت انگل داخل سلولی اجباری فقط در داخل سلول‌های میزبان می‌توانند رشد کنند.
اجسام اولیه (به انگلیسی: elementary bodies)، ذرات عفونت‌زا هستند. آن‌ها در خارج از سلول پایدار می‌باشند. فعالیت متابولیکی ندارند و همانندسازی نمی‌کنند. اجسام اولیه از طریق چند نوع ادهسین مانند پروتئین اصلی غشای خارجی (MOMP) به سلول میزبان می‌چسبند. آن‌ها از طریق اندوسیتوز وارد سلول می‌شوند. سپس از طریق مکانیسم ناشناخته‌ای مانع ادغام لیزوزوم با واکوئل کلامیدیایی می‌شوند. به این ترتیب از مرگ خود جلوگیری می‌کنند. مدت اندکی پس از ورود به داخل سلول، پیوندهای دی سولفیدی پروتئین‌های غشای اجسام اولیه، پیوندهای عرضی خود را از دست می‌دهند. اجسام ابتدایی به اجسام بزرگی به نام اجسام شبکه‌ای (به انگلیسی: reticulate bodies) می‌شوند. اجسام شبکه‌ای، شکل فعال و زنده باکتری هستند که فعالیت متابولیکی داشته و همانند سازی می‌کنند. اجسام شبکه‌ای، به‌طور پیوسته از طریق تقسیم دوتایی تکثیر پیدا می‌کنند تا اینکه واکوئل داخل سلولی ، پر از این اجسام خواهد شد. سپس این اجسام به اجسام اولیه تبدیل می‌شوند. اجسام اولیه با ترکاندن سلول به خارج ازآن می‌ریزند و دوباره باکتری، چرخه خود را از سر می‌گیرد. کلامیدیا از نظر داشتن چرخه زندگی پیچیده، منحصربه‌فرد می‌باشد.
عفونت‌های کلامیدیایی
کلامیدیا تراکوماتیس، گستره بزرگی از بیماری‌ها را ایجاد می‌نماید. اورتریت، پروکتیت (التهاب راست روده و مقعد)، تراخم و ناباروری در مردان و زنان دیده می‌شود. در زنان موجب التهاب رحم، التهاب لگن و حاملگی نابجا می‌شود. این باکتری، بیماریزای مهمی در نوزادان است. باکتری موجب تراخم یا پنومونی در نوزادان می‌شود. تراخم یکی از مهم‌ترین عوامل نابینایی در کشورهای درحال توسعه است.
درمان
کلامیدیا تراکوماتیس به بسیاری از آنتی بیوتیک‌ها مانند ماکرولیدها (آزیترومایسین، اریترومایسین و کلاریترومایسین) و تتراسایکلین‌ها حساس می‌باشد.
تست‌های آزمایشگاهی
از تست‌های مختلفی مانند NAAT (تست تکثیر اسیدهای نوکلوئیک)، واکنش زنجیره‌ای پلیمراز، تست‌های هیبریداسیون اسید نوکلوئیک (تست کاوشگر DNA)، تست‌های سرولوژیکی ELISA و EIA و تست آنتی بادی فلورسانس مستقیم (DFA) برای تشخیص عفونت‌های کلامیدیایی استفاده می‌شود. کشت کلامیدیا امکان‌پذیر است اما گران قیمت بوده و به ۵ تا ۷ روز زمان نیاز دارد و باید فقط در آزمایشگاه‌های مجهز به تجهیزات ویژه انجام گیرد.[7]
انکلوزیون‌های داخل سلولی کلامیدیا با رنگ آمیزی گرم، رنگ ارغوانی تیره به خود خواهند گرفت. به دلیل وجود گلیکوژن در انکلوزیون‌های کلامیدیا تراکوماتیس (و نه کلامیدیوفیلا پنومونیه و کلامیدیوفیلا پسی تاسی)، هنگام رنگ آمیزی با محلول یُد دار لوگول، به رنگ قهوه‌ای در خواهند آمد.
منابع
- Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 463–70. ISBN 0-8385-8529-9.
- S Darougar, B R Jones, J R Kimptin, J D Vaughan-Jackson, and E M Dunlop. Chlamydial infection. Advances in the diagnostic isolation of Chlamydia, including TRIC agent, from the eye, genital tract, and rectum. Br J Vener Dis. 1972 December; 48(6): 416–420; TANG FF, HUANG YT, CHANG HL, WONG KC. Further studies on the isolation of the trachoma virus. Acta Virol. 1958 Jul-Sep;2(3):164-70; TANG FF, CHANG HL, HUANG YT, WANG KC. Studies on the etiology of trachoma with special reference to isolation of the virus in chick embryo. Chin Med J. 1957 Jun;75(6):429-47; TANG FF, HUANG YT, CHANG HL, WONG KC. Isolation of trachoma virus in chick embryo. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol. 1957;1(2):109-20
- Budai I (March 2007). "Chlamydia trachomatis: milestones in clinical and microbiological diagnostics in the last hundred years: a review". Acta microbiologica et immunologica Hungarica 54 (1): 5–22. doi:10.1556/AMicr.54.2007.1.2. PMID 17523388.
- Fredlund H, Falk L, Jurstrand M, Unemo M (2004). "Molecular genetic methods for diagnosis and characterisation of Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae: impact on epidemiological surveillance and interventions". APMIS: acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica 112 (11–12): 771–84. doi:10.1111/j.1600-0463.2004.apm11211-1205.x. PMID 15638837.
- Carlson JH, Whitmire WM, Crane DD, et al. (June 2008). "The Chlamydia trachomatis Plasmid Is a Transcriptional Regulator of Chromosomal Genes and a Virulence Factor". Infection and immunity 76 (6): 2273–83. doi:10.1128/IAI.00102-08. PMC 2423098. PMID 18347045.
- Ortiz L, Angevine M, Kim SK, Watkins D, DeMars R (2000). "T-Cell Epitopes in Variable Segments of Chlamydia trachomatis Major Outer Membrane Protein Elicit Serovar-Specific Immune Responses in Infected Humans". Infect. Immun. 68 (3): 1719–23. doi:10.1128/IAI.68.3.1719-1723.2000. PMC 97337. PMID 10678996.
- Chlamydia Tests". Sexual Conditions Health Center. WebMD. Retrieved 2012-08-07.