CD52

CD52 molecule
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	HEL-S-171mPCDw52cambridge pathology 1 antigenCD52human epididymis-specific protein 5CAMPATH-1 antigenCD52 antigen (CAMPATH-1 antigen)epididymis secretory sperm binding protein Li 171mPepididymal secretory protein E5CDW52 antigen (CAMPATH-1 antigen)he5
شناسه‌های بیرونی	GeneCards:
هم‌ساخت‌شناسی
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش Human

آنتی‌ژن کَم‌پث ۱ (انگلیسی: CAMPATH-1 antigen‎) موسوم به مجموعه تمایزی ۵۲ (CD52)، یک گلیکوپروتئین است که در انسان توسط ژن «CD52» کُدگذاری می‌شود.

CD52 بر روی سطح لنفوسیت‌های بالغ موجود است اما بر روی یاخته‌های بنیادی سازندهٔ لنفوسیت‌ها دیده نمی‌شود. این گلیکوپروتئین همچنین بر سطح مونوسیت‌ها،[1] سلول‌های دندریتیک،[2] اسپرم بالغ و درون مجاری تناسلی مردان دیده می‌شود.

CD52 پپتیدی با ۱۲ اسید آمینه است که به گلیکوزیل‌فسفاتیدیل‌اینوزیتول متصل است و از آنجایی که اندکی بار الکتریکی منفی دارد و بیشتر بر روی لنفوسیت و اسپرم دیده می‌شود، تصور دانشمندان بر آن است که وظیفه ضد چسبندگی دارد و به این سلول‌ها اجازهٔ تحرک آزادانه را می‌دهد.[3]

اهمیت بالینی

CD52 با بروز برخی انواع لنفوم در ارتباط است.[4]

این پروتئین یکی از اهداف داروی آلمتوزومب، نوعی پادتن مونوکلونال است که در درمان «لوسمی مزمن لنفاوی (CLL)» بکار می‌رود. نتایج یک کارآزمایی بالینی فاز ۳ نشان داده که آلمتوزومب به عنوان خط اول درمان، در کاهش تعداد عودهای «ام‌اس عودکننده-بهبودیابنده» مؤثر است، اما کاهش چشمگیری در کاهش ناتوانی تجمیعی این بیماران ایجاد نمی‌کند.[5] البته یک مطالعه دیگر در بیمارانی که علی‌رغم دریافت اینترفرون نوع ۱ و گلاتیرامر استات دچار عود شده بودند، نشان داد که آلمتوزومب باعث کاهش عودها و ناتوانی گردید. ۲۰٪ بیماران دریافت‌کنندهٔ اینترفرون نوع ۱ دچار «ناتوانی تجمیعی پایدار» بودند، حال آنکه این میزان در مصرف‌کنندگان آلمتوزومب ۱۳٪ بود.[6]

منابع

Buggins AG, Mufti GJ, Salisbury J, Codd J, Westwood N, Arno M, Fishlock K, Pagliuca A, Devereux S (September 2002). "Peripheral blood but not tissue dendritic cells express CD52 and are depleted by treatment with alemtuzumab". Blood. 100 (5): 1715–20. PMID 12176892. Archived from the original on 14 April 2013. Retrieved 23 August 2019.
Ratzinger G, Reagan JL, Heller G, Busam KJ, Young JW (February 2003). "Differential CD52 expression by distinct myeloid dendritic cell subsets: implications for alemtuzumab activity at the level of antigen presentation in allogeneic graft-host interactions in transplantation". Blood. 101 (4): 1422–9. doi:10.1182/blood-2002-04-1093. PMID 12393688.
Hale G, Waldmann H (2000). "From Laboratory to Clinic : The Story of CAM PA TH-1". Methods Mol. Med. 40: 243–66. doi:10.1385/1-59259-076-4:243. ISBN 978-1-59259-076-6. PMID 21337094.
Piccaluga PP, Agostinelli C, Righi S, Zinzani PL, Pileri SA (April 2007). "Expression of CD52 in peripheral T-cell lymphoma". Haematologica. 92 (4): 566–7. doi:10.3324/haematol.10767. PMID 17488672.
Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, Cohen JA, Confavreux C, Fox EJ, Hartung HP, Havrdova E, Selmaj KW, Weiner HL, Miller T, Fisher E, Sandbrink R, Lake SL, Margolin DH, Oyuela P, Panzara MA, Compston DA (November 2012). "Alemtuzumab for patients with relapsing multiple sclerosis after disease-modifying therapy: a randomised controlled phase 3 trial". Lancet. 380 (9856): 1829–39. doi:10.1016/S0140-6736(12)61768-1. PMID 23122650.
Cohen, Jeffrey; Coles A; Arnold D (24 November 2012). "Alemtuzumab versus interferon beta 1a as first-line treatment for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomised controlled phase 3 trial". The Lancet. 380 (9856): 1819–1828. doi:10.1016/S0140-6736(12)61769-3. PMID 23122652. Retrieved 28 December 2012.

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «CD52». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۳ اوت ۲۰۱۹.

پیوند به بیرون

CD52 antigen در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
مکان ژنوم CD52 انسانی و صفحهٔ جزئیات ژنی CD52 در سامانه جستجوی بانک ژنی دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز.

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[pmid12176892-1] Buggins AG, Mufti GJ, Salisbury J, Codd J, Westwood N, Arno M, Fishlock K, Pagliuca A, Devereux S (September 2002). "Peripheral blood but not tissue dendritic cells express CD52 and are depleted by treatment with alemtuzumab". Blood. 100 (5): 1715–20. PMID 12176892. Archived from the original on 14 April 2013. Retrieved 23 August 2019.

[pmid12393688-2] Ratzinger G, Reagan JL, Heller G, Busam KJ, Young JW (February 2003). "Differential CD52 expression by distinct myeloid dendritic cell subsets: implications for alemtuzumab activity at the level of antigen presentation in allogeneic graft-host interactions in transplantation". Blood. 101 (4): 1422–9. doi:10.1182/blood-2002-04-1093. PMID 12393688.

[pmid21337094-3] Hale G, Waldmann H (2000). "From Laboratory to Clinic : The Story of CAM PA TH-1". Methods Mol. Med. 40: 243–66. doi:10.1385/1-59259-076-4:243. ISBN 978-1-59259-076-6. PMID 21337094.

[pmid17488672-4] Piccaluga PP, Agostinelli C, Righi S, Zinzani PL, Pileri SA (April 2007). "Expression of CD52 in peripheral T-cell lymphoma". Haematologica. 92 (4): 566–7. doi:10.3324/haematol.10767. PMID 17488672.

[Coles_2012-5] Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, Cohen JA, Confavreux C, Fox EJ, Hartung HP, Havrdova E, Selmaj KW, Weiner HL, Miller T, Fisher E, Sandbrink R, Lake SL, Margolin DH, Oyuela P, Panzara MA, Compston DA (November 2012). "Alemtuzumab for patients with relapsing multiple sclerosis after disease-modifying therapy: a randomised controlled phase 3 trial". Lancet. 380 (9856): 1829–39. doi:10.1016/S0140-6736(12)61768-1. PMID 23122650.

[6] Cohen, Jeffrey; Coles A; Arnold D (24 November 2012). "Alemtuzumab versus interferon beta 1a as first-line treatment for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomised controlled phase 3 trial". The Lancet. 380 (9856): 1819–1828. doi:10.1016/S0140-6736(12)61769-3. PMID 23122652. Retrieved 28 December 2012.