ام‌اس

اِم‌اِس (به انگلیسی: Encephalomyelitis Disseminata یا Multiple Sclerosis) که با نام اختصاریِ اِم‌اِس یا MS شناخته می‌شود، یک بیماری التهابی است که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. این آسیب‌دیدگی می‌تواند در توانایی بخش‌هایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند اختلال ایجاد کند و باعث به وجود آمدنِ علائم و نشانه‌های زیادِ جسمی شود.[1][2][3][4] ام‌اس به چند شکل ظاهر می‌شود و علائم جدید آن یا به صورت عودِ مرحله‌ای (به شکل برگشتی) یا در طولِ زمان (به شکل متناوب) اتفاق می‌افتد.[5] ممکن است در بین عود، نشانهٔ بیماری به کلی از بین برود؛ با این وجود مشکلاتِ عصبیِ دائمی به ویژه با پیشرفتِ بیماری در مراحلِ بعدی به‌طورِ مداوم اتفاق می‌افتد.[5] اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزمِ اصلیِ برای آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن یا اختلال در سلول‌های تولیدکنندهٔ غلافِ میلین است.[6] دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزم‌ها شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی مانند عفونت است.[3][7] معمولاً ام‌اس بر اساس نشانه‌ها و علائم و نتایج آزمایش‌های پزشکی تشخیص داده می‌شود. پیشترها درمانِ مشخصی برای ام‌اس وجود نداشت تا اینکه محققانِ کانادایی موفق به درمانِ آن شدند. درمان‌های موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت می‌گیرد.[3] اگرچه داروهایی که برای درمان ام‌اس تجویز می‌شود اندکی مؤثرند اما دارای اثرات جانبی هستند و تحمل آن دشوار است. با وجود اینکه شواهدی در مورد اثربخشی درمان‌های جایگزین ام‌اس وجود ندارد، بسیاری از مردم به دنبال آن درمان‌ها هستند. پیش‌بینی نتیجه دراز مدت درمان بسیار دشوار است، اما نتیجه قابل قبول بیشتر در زنان، افرادی که در سنین پایین‌تر به این بیماری مبتلا شده‌اند، افرادی که در آن‌ها دوره‌های عود مشاهده می‌شود و افرادی که آن‌ها در مراحل اولیه حمله‌های کمی را تجربه کرده‌اند مشاهده می‌شود.[8] امید به زندگی افراد دارای ام‌اس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.[1] از سال ۲۰۰۸، بین ۲ تا ۲٫۵ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده‌اند، این در حالی است که نرخ ابتلاء در بخش‌های مختلف جهان و در بین جوامع مختلف تفاوت آشکاری دارد.[9] این بیماری به‌طور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی و در زنان حدود ۳ برابر مردان اتفاق می‌افتد.[10] نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌ها (سختینه یا به عبارت دیگری پلاک یا زخم) که در ماده سفید مغز یا ستون فقرات قرار دارد گفته می‌شود.[11] ام‌اس در سال ۱۸۶۸ توسط ژان-مارتن شارکو توصیف شد. محققان در حال توسعه درمان‌ها و روش‌های تشخیص جدید هستند.

اِم‌اِس
فرایند از بین رفتن میلین (غلاف چربی روی اعصاب) در بیماری ام اس. حضور گلبول‌های سفید و ایجاد پلاک در عکس مشهود است. مقیاس: ۱:۱۰۰
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
تخصصعصب‌شناسی
آی‌سی‌دی-۱۰G35
آی‌سی‌دی-9-CM340
اُمیم۱۲۶۲۰۰
دادگان بیماری‌ها8412
مدلاین پلاس000737
ئی‌مدیسینneuro/۲۲۸ oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/۴۶۱
پیشنت پلاسام‌اس
سمپD009103
مرور ژن

علائم و نشانه‌ها
نگاهی به علائم اصلی ام‌اس

فرد دارای ام‌اس همه علائم یا نشانه‌های عصب شناختی را دارد؛ رایج‌ترین این نشانه‌ها مشکلات دستگاه عصبی خودگردان، دیداری، حرکتی و حسی می‌باشند.[1] علائم خاص از طریق محل‌های زخم در سیستم عصبی مشخص می‌شوند و شامل کم بساوایی یا خواب‌رفتگی مانند مور مور شدن، اسپاسم، ضعف عضلات، واکنش‌های غیرارادی، گرفتگی عضلات یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادل ناهماهنگی عضلات،[2][12] مشکل در صحبت کردن یا دیسفازی، مشکلات دیداری (جنبش کره چشم، کاهش دید یا دوبینی)، احساس خستگی، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع می‌باشد.[1] دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا ناخویشتن‌داری عاطفی نیز در بین مبتلایان به ام‌اس رایج است.[1] پدیده اوتهوف، شدت یافتن نشانه‌های بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و علامت لرمیت، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگی‌های بیماری ام‌اس می‌باشند.[1] معیار اصلی ناتوانی و شدت مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS) می‌باشد که همراه با معیارهای دیگر مانند اسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت در تحقیقات مورد استفاده قرار می‌گیرد.[13][14][15] مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده معیاری رایج است، اما انتقادهایی از برخی از نقاط ضعف آن مطرح شده، از جمله اتکای بیش از حد به راه رفتن.[16][17]

این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز می‌شود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد ساقه مغز می‌باشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقی‌مانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده می‌باشند.[18] دوره این نشانه‌ها در ابتدا در دو الگو اتفاق می‌افتد؛ یا به صورت دوره‌های وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول می‌انجامد (عود، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده می‌شوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت می‌گیرد (۸۵٪ موارد) یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دوره‌های بهبودی (۱۰–۱۵٪ موارد).[10] ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد[5] یا ممکن است افرادی دچار دوره‌های عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه‌دار باشد.[10] این دوره‌های عود بیماری معمولاً پیش‌بینی ناپذیرند و بی هیچ نشانه‌ای اتفاق می‌افتند.[1] وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دو بار در سال اتفاق می‌افتد.[1] با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانه‌های معمول می‌آید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق می‌افتد.[19] به‌طور مشابه، عفونت‌های ویروسی مانند سرماخوردگی معمولی، آنفلوانزا یا التهاب معدی‌روده‌ای احتمال آن را افزایش می‌دهند.[1] استرس نیز ممکن است باعث بروز حمله شود.[20] باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش می‌دهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر می‌شود.[1] به‌طور کل، به نظر نمی‌رسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تأثیر داشته باشد.[1] موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی،[1] ضربه شدید بدنی[21] و پدیده اوتهوف بر نرخ عود بیماری تأثیر نمی‌گذارند.[19]

عوامل

علت ام‌اس نامشخص است، با وجود این گمان می‌رود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند رژیم غذایی، عوامل آلوده‌کننده و ژنتیک اتفاق می‌افتد.[1] تئوری‌ها در تلاشند تا داده‌ها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده‌است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آن‌ها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آن‌ها می‌تواند از بیماری ام‌اس پیشگیری کند مورد نیاز است.[22]

گستره شیوع

ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی می‌کنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد.[1][23] این موارد گروه‌های قومی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند[24] و اینویت کانادا[10] زندگی می‌کنند و نیز گروه‌هایی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها بالاست و نزدیک استوا زندگی می‌کنند مانند مردم ساردن،[10] فلسطینی‌ها و پارسیان هند را در بر می‌گیرد.[24] علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.[10] اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد ام‌اس در حال کاهش است[23] اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار می‌گیرد.[10] ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی می‌کنند بسیار شایع است[1] و تنوع جغرافیایی می‌تواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی می‌شود و می‌تواند توجیهی برای این موضوع باشد.[25][26] رابطه بین ماه تولد و ام‌اس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمده‌اند در مقایسه با افرادی که مه به دنیا آمده‌اند دیرتر دچار این بیماری می‌شوند.[27] عوامل محیطی در دوران کودکی می‌تواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمت‌های مختلف دنیا سفر کرده‌اند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش می‌باشد.[1][22] با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اثر مسافرت می‌تواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.[1]

ژنتیک
HLA region of Chromosome 6. Changes in this area increase the probability of getting MS.

ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به‌شمار نمی‌رود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلاء به ام‌اس می‌باشد.[28] احتمال ابتلاء به ام‌اس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است.[3] دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا می‌شوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا می‌شوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.[1][3][29] اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آن‌ها ۱۰ برابر خواهد بود.[10] ام‌اس در بعضی گروه‌های نژادی رایج تر است.[30] ژن‌های خاصی که با ام‌اس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتی‌ژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژن‌ها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل می‌کنند- می‌شود.[1] این تغییرات در ناحیه HLA تقریباً به مدت سی سال کشف شده‌است،[31] علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماری‌های خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است.[31] همسان‌ترین یافته ارتباط بین ام‌اس و الل‌های MHC را به عنوان HLA-DR15|DR۱۵ و HLA-DQ۶ توصیف می‌کند.[1] محل‌های ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C۵۵۴ و HLA-DRB۱*۱۱ را نشان می‌دهد.[1] به‌طور کل تخمین زده می‌شود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی می‌باشد.[31] روش‌های نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از جایگاه کروموزومی HLA شده‌است که احتمال ابتلاء به ام‌اس را افزایش می‌دهد.[31] جهش در ژن کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز1(Cpt1A) ، به عنوان مولکولی کلیدی در متابولیسم لیپیدها، منجر به کاهش قابل توجه شیوع MS، در جمعیت هایInuite وHutterit می شود. لیپیدها به عنوان ترکیبی ضروری برای حفظ غلاف میلین مغز، نسبت به پراکسیداسیون حساس هستند و از آنجاییکه مغز از غلظت بالای لیپید تشکیل شده بنابراین نسبت به استرس اکسیداتیو آسیب پذیر می باشد. بررسی ها روی پروتئین MBP، بعنوان پروتئینی مهم در حفظ ساختار میلین، با برخی روش های بیوشیمیایی مانند وسترن بلات و ایمونوهیستوشیمی، نشان می دهد که تنها یک جهش نقطه ای در Cpt1 میتواند باعث تغییرات گسترده در بیان این پروتئین شود[121].

عوامل عفونت‌زا

بسیاری از میکروب‌هاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک ام‌اس (MS) مطرح شده‌اند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی می‌باشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب می‌شوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژن‌های ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسم‌های خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند.[3] نقل مکان از یک محل در دنیا به محلی دیگر در سنین پایین تغییر خطر ابتلاء به ام‌اس را در پی دارد.[7] این‌گونه می‌توان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید می‌شود، به این بیماری مرتبط است.[7] مکانیسم‌های بیماری‌زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونت‌زا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب می‌شود.[1] طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونت‌زا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا ام‌اس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت می‌شود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سال‌های زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون می‌شود.[7][32] از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده‌است.[7]

شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروه‌های اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به ام‌اس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونت‌های ویروسی.[33] ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروس‌ها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشده‌اند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به ام‌اس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شده‌اند نسبت به افرادی که در سنین پایین‌تر مبتلا شده‌اند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تأثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروس‌های این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آن‌ها یاد می‌شود می‌توان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروس‌های خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی می‌توان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا می‌توان اشاره کرد.[1][7] با وجود اینکه برخی افراد عقیده دارند این مطالب بر خلاف فرضیه بهداشت است زیرا احتمالاً افرادی که مبتلا نشده‌اند، در محیطی پرورش یافته‌اند که بهداشت در آنجا بیشتر رعایت شده‌است،[7] سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است.[1] سایر بیماری‌هایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.[1]

سایر موارد

تحقیقات نشان داده‌است که سیگار کشیدن یک عامل خطرساز مستقل برای ام‌اس به‌شمار می‌رود.[25] استرس می‌تواند یک عامل خطرساز باشد اما شواهد موثق برای حمایت از این فرضیه وجود ندارد.[22] محققان دانشگاه مک گیل کانادا با استفاده از تحقیقات پیچیده ژنتیکی دریافتند کمبود ویتامین D یکی از مهم‌ترین دلایل ابتلا به ام‌اس است.[34] ارتباط با مواجهات شغلی و سمها – به ویژه حلالها – مورد ارزیابی قرار گرفت، اما نتایج روشنی کسب نشد.[22] تزریق واکسنها به عنوان عوامل بیماری مورد آزمایش قرار گرفتند؛ با این وجود، اکثر تحقیقات نشان می‌دهند که ارتباطی بین این دو وجود ندارد.[22] بسیاری از عوامل خطرساز احتمالی دیگر از قبیل رژیم غذایی و مصرف هورمون بررسی شدند؛ با این وجود، شواهد مبنی بر ارتباط آن‌ها با این بیماری «نادر» است و «قانع‌کننده» نمی‌باشد. در افراد مبتلا به ام‌اس نقرس از آن میزان که انتظار می‌رود کمتر اتفاق می‌افتد و سطوح کمتری از اوریک اسید در این افراد دیده می‌شود. همین امر موجب مطرح شدن نظریه‌ای شده‌است مبنی بر اینکه اوریک اسید یک محافظ به‌شمار می‌رود، با این حال اهمیت دقیق آن نامشخص باقی‌مانده‌است.[35]

بتازگی مطالعات محققان دانشگاه ورمونت کانادا نشان داده‌است که مصرف نمک در افرادی که استعداد ژنتیکی ام اس دارند، احتمال بیماری را افزایش می‌دهد. محققان احتمال می‌دهند که نمک، سد خونی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و از این رو با بیماری مرتبط است.[36] در مطاله ای که توسط محققین سوئیسی در سال 2014 انجام شده: میزان مصرف نوشیدنی های حاوی الکل ارتباط معکوس وابسته به غلظت با خطر ابتلا به ام اس را نشان داد.

پاتوفیزیولوژی

سه ویژگی اصلی ام‌اس عبارتست از تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاک‌ها نیز نامیده می‌شود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورون‌ها. این ویژگی‌ها به طرز پیچیده و به گونه‌ای که هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانه‌ها و علائم بیماری را ایجاد کنند.[1] به علاوه افراد معتقدند که ام‌اس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت می‌کند.[3] طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیب‌ها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد می‌شوند.[1]

ضایعات
دمیلیناسیون در ام اس. در رنگ‌آمیزی میلین کلاور-باررا، می‌توان از بی‌رنگ کردن ناحیه جراحت استقبال کرد (مقیاس اصلی ۱:۱۰۰).

نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌هایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته می‌شوند) اشاره می‌کند که سیستم عصبی را شکل می‌دهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر ماده سفید موجود در عصب بینایی، ساقه مغز، عقده‌های قاعده‌ای و ستون فقرات، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به بطن جانبی تأثیر می‌گذارند.[1] وظیفه سلول‌های ماده سفید حمل سیگنال‌ها بین مناطق ماده خاکستری، جاییکه پردازش انجام می‌شود، و سایر قسمت‌های بدن است. سیستم عصبی محیطی به ندرت درگیر می‌شود.[3]

به بیانی روشن‌تر، ام‌اس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلول‌هایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنال‌های الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورون‌ها کمک می‌کنند، گفته می‌شود.[1] این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و هم‌زمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون می‌انجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمی‌تواند به‌طور مؤثر سیگنال‌های الکتریکی را هدایت کند.[3] روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق می‌افتد، اما الیگودندروسیت‌ها نمی‌توانند غلاف میلین سلول را به‌طور کامل بازسازی کنند.[37] حملات مکرر موجب می‌شوند تأثیر بازسازی میلین به‌طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسون‌های آسیب دیده به وجود آید.[37] این زخم‌ها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان می‌دهد.[1] این امر می‌تواند بیانگر آن باشد که مغز می‌تواند تعدادی از زخم‌های روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به‌طور خودکار بازسازی کند.[1] روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیت‌ها غیرعادی ناشی از تخریب نورون‌های مجاور است.[1] تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شده‌اند.[38]

التهاب

به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. بنابر یک توضیح ایمنولوژیکی، سلول‌های تی (T cell)، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا می‌کنند، موجب روند التهابی می‌شوند. سلول‌های تی از طریق گسستگی‌هایی در سد خونی مغزی وارد مغز می‌شوند. این سلول‌ها میلین را یک عامل خارجی می‌دانند و به آن حمله می‌کنند، به همین دلیل این سلول‌ها «لنفوسیت‌های خود واکنشگر» نیز نامیده می‌شوند.

حمله فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلول‌های ایمنی است و عوامل محلول از قبیل سیتوکین‌ها و آنتی‌بادی‌ها را آزاد می‌کند، آغاز می‌کند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل تورم، فعالسازی ماکروفاژها، و فعالسازی بیشتر سیتوکین‌ها و سایر پروتئین‌های مخرب می‌شود.[3] التهاب به‌طور بالقوه می‌تواند انتقال اطلاعات بین نورون‌ها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.[1] عوامل محلول آزاد شده می‌توانند از طریق نورون‌های سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به‌طور کامل از بین برود.[1]

سد خونی-مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلول‌های تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری می‌کند. ممکن است به این انواع سلول‌ها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمده‌اند، نفوذ کند. بعد از اینکه آن خود را بازسازی می‌کند، به‌طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلول‌های تی در داخل مغز گیر می‌افتند.[3]

تشخیص
انیمیشنی که طبق مطالعات ماهانه‌ام آر آی در طول یک سال، انتشار ضایعات مغزی را از لحاظ زمانی و مکانی نشان می‌دهد

اسکلروز چندگانه به‌طور معمول بر اساس ارائه نشانه‌ها و علائم، همراه با تصویربرداری پزشکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی لازم تشخیص داده می‌شود.[18] تأیید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانه‌ها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند.[1][39] معیار مک‌دونالد، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمان‌ها و مناطق مختلف تأکید دارد، رایج‌ترین شیوه تشخیص به‌شمار می‌رود و شوماخر و معیار پوزر نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند.[40] در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم می‌کنند، برخی از افراد بیان می‌کنند که تنها مدرک موثق کالبد شکافی یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات ام‌اس یافت شده‌اند.[1][41][42]

اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص ام‌اس کافی باشند.[41] افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایش‌های دیگری را نیز انجام بدهند. رایج‌ترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از تصویربرداری سیستم عصبی، تجزیه مایع مغزی نخاعی و پتانسیلهای برانگیخته. ممکن است تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاک‌ها) را نشان بدهد. گادولینیم می‌تواند به صورت وریدی و به عنوان یک ماده حاجب تجویز شود تا پلاک‌های فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمی‌شوند، نشان بدهد.[41][43] آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک پونکسیون کمری می‌تواند شواهد وجود التهاب مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی گروه‌های اولیگوگلونال ایمنوگلوبولین (IgG) در الکتروفورز، که نشانه‌های التهابی هستند که در ۷۵–۸۵٪ افراد مبتلا به ام‌اس مشاهده می‌شوند، آزمایش می‌شود.[41][44] ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به ام‌اس نسبت به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنش‌های مغزی می‌توانند با استفاده از بینایی و پتانسیل‌های برانگیخته حسی آزمایش شوند.[45]

دوره‌های بالینی
پیشرفت انواع زیرمجموعه‌ای ام‌اس

چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شده‌اند. زیرمجموعه‌ها برای پیش‌بینی دوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده می‌کند. این زیرمجموعه‌ها نه تنها برای پیش‌بینی بیماری بلکه جهت تصمیم‌گیری دربارهٔ درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، انجمن ملی اسکلروز چندگانه ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:[5]

  1. عودت‌کننده-بهبود یابنده
  2. پیشرونده ثانویه،
  3. پیشرونده اولیه، و
  4. پیشرونده–عودت‌کننده

عودت‌های پیش‌بینی ناپذیر پس از ماه‌ها تا سال‌ها دوره خاموشی نسبی (بهبودی) بی هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت‌کننده-بهبود یابنده به‌شمار می‌رود. نواقصی که در طول حملات بروز می‌کنند، ممکن است موجب رفع یا ایجاد مشکلات شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق می‌افتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایج‌تر است.[1][18] این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به ام‌اس را توضیح می‌دهد. .[1] وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوش‌خیم» نام می‌گیرد[46] با اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی می‌شوند.[1] از طرف دیگر، عبارت «اسکلروز چندگانه بدخیم» برای اشاره به افراد مبتلا به ام‌اس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آن‌ها شدت زیادی می‌گیرد، به کار می‌رود.[47] این زیرمجموعه معمولاً با یک سندرم مجزای بالینی (CIS) آغاز می‌شود. در CIS، فرد دچار حمله‌ای دال بر دمیلیناسیون می‌شود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به‌طور کامل ندارد.[1][48]

آکسون عصبی دارای غلاف میلین

ام‌اس پیش‌رونده ثانویه در حدود ۶۵٪ از افراد مبتلا به ام‌اس عودت‌کننده-بهبود یابنده اولیه، که در نهایت بدون هیچ دوره مشخصی از بهبودی بین حملات حاد خود کاهش نورولوژیک پیشرونده را تجربه می‌کنند.[1][5] ممکن است عودت‌های گاه به گاه و بهبودی‌های کوچکی دیده شود.[5] شایع‌ترین مدت زمان بین شروع بیماری و تبدیل آن از ام‌اس عودت‌کننده-بهبود یابنده به ام‌اس پیشرونده ثانویه ۱۹ سال است.[49] زیرمجموعه پیشرونده اولیه تقریباً در ۱۰–۲۰٪ از افراد ظاهر می‌شود و بعد از علائم اولیه بهبودی حاصل نخواهد شد.[18][50] پیشرفت از کار افتادگی از زمان شروع بیماری، بدون بهبودی بیماری یا وجود بهبودی‌های موقتی و کم از ویژگی‌های این نوع از ام‌اس است.[5] معمولاً سن شروع ام‌اس پیشرونده اولیه بالاتر از سن شروع نوع عودت‌کننده-بهبود یابنده است. سن شروع آن مشابه با سن شروع نوع پیشرونده ثانویه در ام‌اس عودت‌کننده-بهبود یابنده، حدود ۴۰ سالگی، است.[1]

ام‌اس پیشرونده-عودت‌کننده موجب می‌شود از زمان شروع بیماری فرد یک کاهش نورولوژیک ثابت را تجربه کند اما به این افراد حملات تحمیلی مشخصی نیز دست می‌دهد. این نادرترین نوع از انواع ام‌اس است.[5]

انواع غیرمعمول ام اس توضیح داده شده‌اند؛ این بیماری‌ها عبارتست از بیماری دویک، اسکلروز بالو کانسنتریک، اسکلروز منتشر شیلدر و اسکلروز چندگانه ماربورگ. در حال حاضر بر سر اینکه آیا این‌ها انواعی از ام‌اس هستند یا بیماری‌های دیگری به‌شمار می‌روند، اختلاف نظر وجود دارد.[51] اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونه‌ای که زمان بیشتری طول می‌کشد تا به مرحله پیشرونده برسد.[1] با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله می‌رسند کمتر از بزرگسالان است.[1]

مدیریت
نوشتار اصلی: مدیریت بیماری ام‌اس

با اینکه هیچ درمان شناخته شده‌ای برای اسکلروز چندگانه وجود ندارد، چند روش درمانی در بهبود آن مفید واقع شده‌اند. اهداف اولیه درمان عبارتست از بازگرداندن کارکرد بدن بعد از یک حمله، جلوگیری از حملات جدید، و پیش‌گیری از از کار افتادگی. مانند هر درمان پزشکی دیگر، درمان دارویی مورد استفاده در مدیریت ام‌اس چندین عوارض جانبی دارد. برخی از افراد از درمان‌های جایگزین استفاده می‌کنند با اینکه شواهد موثقی در این زمینه وجود ندارد.

حملات حاد

در طول حملات دارای علائم (برخی از حملات آن علائمی ندارد)، تجویز وریدیکورتیکواستروئیدها، از قبیل متیل پردنیزولون، با دوز بالا درمان معمول این حملات است،[1] و به نظر می‌رسد میزان تأثیر و ایمنی کورتیکواستروئیدهای خوراکی مشابه است.[52] با اینکه مصرف کورتیکواستروئید معمولاً برای کاهش علائم در کوتاه مدت مؤثر است، اما این نوع درمان تأثیر زیادی بر بهبود بلند مدت نخواهد داشت.[53] ممکن است بتوان پیامد حملات شدید را که به کورتیکواستروئیدها واکنش نشان نمی‌دهند با مصرف پلاسمافرز درمان کرد.[1]

اسکلروز چندگانه عودت‌کننده-بهبود یابنده

نهادهای قانونی اسکلروز چندگانه عودت‌کننده-بهبود یابنده (RRMS) هشت نوع درمان تغییر دهنده بیماری را تأیید کرده‌اند که عبارتست از: اینترفرون بیتا-۱a، اینترفرون بتا-۱b، گلاتیرامر استات، میتوکسانترون، ناتالیزوماب، فینگلومید،[54] تری فیلومید[55] و دی متیل فومارات.[56] مقرون به صرفه بودن آن نسبت به ۲۰۱۲ نامشخص است.[57]

در RRMS آن‌ها در کاهش تعداد حملات نسبتاً مؤثر هستند.[54] اینترفرون‌ها و گلاتیرامر استات درمان‌های اول هستند[18] و کاملاً معادل یکدیگرند و عودت‌ها را تقریباً تا ۳۰٪ کاهش می‌دهند.[58] درمان بلند مدت و زودهنگام روش ایمنی است و موجب می‌شود به نتایج بهتری دست یابیم.[59][60] ناتالیزوماب میزان عودت را نسبت به عوامل اول بیشتر کاهش می‌دهد؛ با این وجود، به دلیل مسائل مربوط به عوارض جانبی، عامل ثانویه برای افرادی است که به سایر درمان‌ها واکنش نشان نمی‌دهند[18] یا بیماری مزمن دارند.[58] میتوکسانترون که به دلیل عوارض جانبی شدید استفاده از آن محدود است، سومین گزینه برای افرادی است که نسبت به سایر داروها واکنش نشان نمی‌دهند.[18] درمان سندرم مجزای بالینی (CIS) با اینترفرونها احتمال پیشرفت ام‌اس بالینی را کاهش می‌دهد.[1][61] طبق تحقیقات، تأثیر اینترفرون‌ها و گلاتیرامر استات در کودکان کاملاً شبیه به تأثیر آن‌ها در بزرگسالان است.[62] نقش برخی از عامل‌های جدیدتر از قبیل فینگلومید، تری فیلومید و دی متیل فومارات، مانند عامل‌های سال ۲۰۱۱، هنوز به‌طور کامل مشخص نشده‌است.[63]

اسکلروز چندگانه پیشرونده

هیچ درمانی روند ام‌اس پیشرونده اولیه را تغییر نمی‌دهد[18] و در ۲۰۱۱ فقط یک دارو، میتوکسانترون، برای ام‌اس پیشرونده ثانویه تأیید شده‌است.[64] در این تعداد، شواهد احتمالی نشان می‌دهند که میتوکسانترون روند پیشرفت بیماری را آهسته و میزان عودت‌ها را در طول دو سال کاهش می‌دهد.[65][66]

عوارض جانبی
خارش محل بعد از تزریق استات گلاتیرامر

درمان‌های تغییردهنده بیماری چندین عارضه جانبی دارند. یکی از رایج‌ترین آن‌ها خارش در محل تزریق گلاتیرامر استات و اینترفرون‌ها (تا ۹۰٪ با تزریق‌های زیرپوستی و ۳۳٪ با تزریق‌های عضلانی) است.[67] ممکن است به دلیل تخریب بافت چربی محل که لیپوتروفی نامیده می‌شود، با مرور زمان یک تورفتگی قابل مشاهده در محل تزریق ایجاد می‌شود.[67] ممکن است اینترفرون‌ها علائم مشابه با آنفلوانزا داشته باشند؛[68] برخی از افرادی که گلاتیرامر مصرف می‌کنند، پس از تزریق گرگرفتگی، درد قفسه سینه، تپش قلب، تنگی نفس، و اضطراب را تجربه می‌کنند که معمولاً کمتر از سی دقیقه طول می‌کشند.[69] آسیب به کبد ناشی از اینترفرون خطرناک تر و کمتر رایج است،[70] اختلال سیستولیک (۱۲٪)، ناباروری و میلوئید لوکمیای حاد (۰٫۸٪) از میتوکسانترون،[65][71] و عفونت مغزی پیشرونده با ناتالیزوماب اتفاق می‌افتد (از هر ۶۰۰ نفر که درمان شده‌اند، برای ۱ نفر اتفاق می‌افتد).[18][72]

ممکن است فینگلومید منجر به فشارخون و کاهش ضربان قلب، آدم ماکولا، آنزیم‌های کبدی افزایش یافته یا یک کاهش میزان لنفوسیت شود.[63] شواهد احتمالی حاکی از آن است که تری فیلومید در کوتاه مدت ایمن است و عوارض جانبی رایجی دارد از قبیل: سردرد، خستگی، خواب آلودگی، ریزش مو، و درد اعضای بدن.[54] به علاوه گزارش‌هایی دربارهٔ نارسایی کبد و PML همراه با مصرف آن وجود دارد و آن خطرناک برای رشد جنین است.[63] رایج‌ترین عوارض جانبی دی متیل فومارات عبارتست از گرگرفتگی و مشکلات دستگاه گوارشی.[56][63] در حالی که ممکن است دی متیل فومارات منجر به کاهش تعداد سلول قرمز خونی شود، هیچ موردی از عفونت‌های فرصت طلب در طول دوره‌ها گزارش نشده‌است.[73][74]

علائم مربوط

هم داروها و هم بازتوانی عصبی نشان داده‌اند که در درمان برخی از علائم بیماری مؤثر بوده‌اند، با این حال هیچ‌یک از این‌ها در تغییر مسیر بیماری تأثیری نداشته‌اند.[75] برخی از علائم بیماری نظیر شلی مثانه و گرفتگی عضلات، واکنش خوبی را نسبت به داروها از خود نشان می‌دهند، این در حالی است که دیگر علائم واکنش بسیار اندکی نشان می‌دهند. .[1] در مشکلات عصب شناختی، استفاده از راهکاری چند شیوه‌ای برای بهبود کیفیت زندگی مهم است؛ با این حال، مشکل می‌توان «تیم مرکزی» را مشخص ساخت چرا که در زمان‌های مختلف خدمات درمانی متفاوتی ممکن است مورد نیاز باشد.[1] برنامه‌های چند منظوره بازتوانی میزان فعالیت و مشارکت افراد مبتلا به ام‌اس را افزایش می‌دهند اما تأثیری در بهبود سطح اختلال ندارند.[76] اگرچه شواهد خوبی در ارتباط با مؤثر بودن شیوه‌های ویژه‌ای نظیر ورزش، و درمان‌های روانشناختی، به ویژه شیوه‌های درمانی شناختی رفتاری در دست وجود دارد.[77][77][78] با این حال شواهد بسیار اندکی برای تأثیر کل شیوه‌های درمانی فردی وجود دارد.[79]

درمان‌های جایگزین

بیش از ۵۰٪ افراد مبتلا به ام‌اس ممکن است از درمان‌های مکمل یا جایگزین استفاده کنند، با این حال درصد این افراد بسته به چگونه تعریف شدن درمان جایگزین متغیر خواهد بود.[80] شواهدی در خصوص مؤثر بودن درمان‌های این چنین در غالب موارد یا ضعیف است یا اینکه وجود ندارد.[80][81] در حالی که شواهد غیر قطعی وجود دارد که ویتامین دی در درمان این بیماری مؤثر است، با این حال شواهد کافی برای نتیجه‌گیری قطعی موجود نیست.[82] از جمله درمان‌هایی که فایده آن‌ها برای افراد مبتلا به ام‌اس به اثبات نرسیده‌است می‌توان به: مکمل‌های غذایی و رژیمی،[80][83][84] تکنیک‌های آرامش بخش نظیر یوگا،[80] داروهای گیاهی (نظیر شاهدانه دارویی)،[80][85] درمان با استفاده از اکسیژن تحت فشار،[86] خود عفونتی با استفاده از کرم‌های قلاب دار، پا درمانی و طب سوزنی.[80][87] لازم است ذکر شود که استفاده‌کنندگان از این نوع درمان‌ها معمولاً زنان هستند، یا کسانی که برای مدت طولانی مبتلا به این بیماری بوده‌اند، این افراد ناتوانی بیشتری دارند و نسبت به درمان‌های رایج رضایت کمتری از خود نشان می‌دهند.[80]

تابحال شیمی درمانی فقط برای درمان انواع سرطان مورد استفاده قرار گرفته‌است؛ ولی تحقیقات جدید نشان می‌دهد روش تهاجمی شیمی درمانی، علاوه بر نابود کردن سلول‌های سرطانی، در درمان ام اس نیز مؤثر است. در روش جدید، در ابتدا سیستم ایمنی با شیمی درمانی تخریب می‌شود، سپس با استفاده از سلول‌های بنیادی بیمار که قبل از شیمی درمانی جمع‌آوری شده، مجدداً ترمیم می‌شود.[88]

پیش‌بینی بیماری
تعداد سال‌هایی که بیمار با ناتوانی سر کرده‌است برای ام‌اس در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر در جهان در سال ۲۰۰۴
  no data
  <۱۳
  ۱۳–۱۶
  ۱۶–۱۹
  ۱۹–۲۲
  ۲۲–۲۵
  ۲۵–۲۸
  ۲۸–۳۱
  ۳۱–۳۴
  ۳۴–۳۷
  ۳۷–۴۰
  ۴۰–۴۳
  >۴۳

مسیری که بیماری در آینده طی خواهد کرد بستگی به زیرگونه بیماری دارد: عواملی نظیر جنسیت فرد، سن، و علائم اولیه بیماری؛ و همچنین درجه ناتوانی فرد در آن مؤثر خواهد بود.[8] جنس زن، زیرگونه عودکننده-فروکش‌کننده، آماس عصب دیدی یا علائم حسی در آغاز بیماری، حمله‌های کم در سال‌های اولیه و به ویژه سال اول در آغاز بیماری نشان دهنده مسیری بهتر از بیماری هستند.[8][89] متوسط زندگی بیماران از زمان شروع بیماری ۴۰ سال می‌باشد، که این میزان بین ۵ تا ۱۰ سال از متوسط عمر افراد غیر مبتلا کمتر می‌باشد.[1] تقریباً ۶۰٪ افراد مبتلا به ام‌اس به سن ۷۰ سالگی می‌رسند. .[89] با این وجود، علت دو سوم بیماری‌ها مستقیماً مربوط به عوارض بیماری می‌باشد. .[1] خودکشی به ویژه بسیار شایع است، این در حالی است که عفونت‌ها و عوارض دیگر برای افراد ناتوان بسیار خطرناک می‌باشند. .[1] اگرچه اکثر مبتلایان به این بیماری قبل از مرگ خود توانایی راه رفتن را از دست می‌دهند، با این حال ۹۰٪ بیماران توانایی راه رفتن بدون کمک دیگران را در ۱۰ سال اول بیماری دارند، و ۷۵٪ در ۱۵ سال اول بیماری. .[89][90]

همه‌گیرشناسی

تا سال ۲۰۱۰ تعداد افراد مبتلا به ام‌اس در جهان برابر با ۲٫۵–۲ میلوین نفر (حدوداً ۳۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر) می‌باشد، که البته این میزان بسته به هر منطقه متفاوت می‌باشد.[9][10] تخمین‌های زده شده این‌گونه می‌گویند که این بیماری در سال ۲۰۱۰ جان حدوداً ۱۸٫۰۰۰ انسان را گرفته‌است. .[91] در آفریقا این میزان کمتر از ۰٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است، این در حالی است که این میزان در جنوب شرقی آسیا به ۸٫۳ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر می‌رسد، و در اروپا این میزان ۸۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر می‌باشد. .[9] این میزان در برخی از نژادهای اروپای شمالی بیش از ۲۰۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است. .[10] تعداد افراد جدیدی که به این بیماری مبتلا می‌شوند تقریباً برابر با ۲٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر می‌باشد. .[9] میزان افراد مبتلا به این بیماری در حال افزایش است، با این حال دلیل این افزایش را می‌توان به سادگی از طریق تشخیص‌های بهتر پیدا کرد. .[10] مطالعات بسیاری بر روی الگوهای جمعیت و جغرافیایی انجام شده‌است.[32] و به وجود آمدن تعدادی نظریه در خصوص علت این بیماری محصول این مطالعات بوده‌است. .[7][22][25] بیماری ام‌اس اغلب خود را در بزرگسالان دراواخر دهه دوم زندگی یا اوایل دهه سوم نشان می‌دهد اما این بیماری می‌تواند در موارد نادری در دوران کودکی یا پس از ۵۰ سالگی بروز کند. .[9][10] زیرگونه پیش رونده اولیه این بیماری در افراد بالای ۵۰ سال رایجتر است. .[50] مانند بسیاری از اختلالات خود ایمنی، این بیماری در زنان رایجتر است، و ممکن است این میزان افزایش نیز یابد.[1][23] تا سال ۲۰۰۸، میزان این بیماری در جهان در زنان دو برابر مردان می‌باشد.[9] حتی در کودکان این بیماری در دختران بسیار بیشتر از پسران می‌باشد،[1] این در حالی است که در افراد بالای پنجاه سال میزان این بیماری در زنان و مردان یکسان است.[50]

موارد بیماری ام‌اس در ایران بین سال‌های ۲۰۰۸ تا ۲۰۱۵ و در هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر. ایران از نظر شیوع این بیماری رتبهٔ اول را در خاورمیانه دارد و آمارها نشان می‌دهد موارد ابتلا به این بیماری در حال افزایش است.[92]

در ایران آمار مبتلایان به بیماری در سه دههٔ اخیر رو به افزایش بوده‌است. به گفتهٔ سیدمحمد هادی ایازی قائم‌مقام وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی در امور مشارکت‌های اجتماعی در حالی که در سال ۱۳۵۶ فقط ۲۶ بیمار مبتلا به ام‌اس در کشور شناسایی شده بودند، در حال حاضر ۶۰ هزار نفر در کشور مبتلا به ام‌اس هستند.[93] شیوع ام‌اس در ایران ۵ تا ۷۴ نفر در هر ۱۰۰ هزار نفر برآورد شده‌است و استان اصفهان بالاترین میزان شیوع (۹۳ در هر ۱۰۰ هزار نفر) را به خود اختصاص داده‌است.[94] ایران بیشترین مبتلایان به ام‌اس را در منطقه دارد.[95]

تاریخچه

تاریخچه پزشکی
جزئیات تصویر کارسول (Carswell) از ضایعات بیماری ام‌اس در ساقه مغز و ستون فقرات (۱۸۳۸)

عصب‌شناس فرانسوی، ژان مارتین شارکو (Jean-Martin Charcot) (۱۸۹۳–۱۸۲۵(اولین فردی بود که در سال ۱۸۶۸ به ام‌اس به عنوان یک بیماری مجزا پی برد. .[96] شارکو به مدد گزارش‌های پیشین و با اضافه کردن مشاهدات آسیب شناختی و بالینی خود نام این بیماری را "sclerose en plaques" گذاشت. علائم سه‌گانه این بیماری که اکنون به نام سه‌گانه ۱ شارکو شناخته می‌شوند عبارتند از جنبش غیرارادی کره چشم، رعشه هدفمند، و گفتار تلگرافی (گفتار مقطع (می‌باشند، اگرچه این علائم مختص بیماری ام‌اس نمی‌باشند. شارکو همچنین متوجه تغییرات شناختی در بیماران خود شد که موجب به وجود آمدن "ضعف چشمگیر حافظه" و "کاهش قدرت ادراک" در آن‌ها شده بود.[11]

قبل از شارکو، رابرت کارسول (۱۸۵۷–۱۷۹۳) که استاد انگلیسی آسیب‌شناسی بود، و ژان کروویلهر (۱۸۷۳–۱۷۹۱)، که استاد فرانسوی آناتومی آسیب شناختی بود، بسیاری از جزئیات بالینی این بیماری را تشریح کرده و به تصویر درآورده بودند، اما نتوانسته بودند آن را به عنوان یک بیماری مجزا تشخیص دهند.[96] بویژه، کارسول آسیب‌هایی که شناسایی کرده بود را «ضایعه ویژه ستون فقرات به همراه تحلیل بافت» نامید.[1] در سال ۱۸۶۳ آسیب‌شناس سوئیسی جورج ادوارد رینفلیش (Georg Eduard Rindfleisch) (۱۹۰۸–۱۸۳۶) با استفاده از میکروسکوپ متوجه شد که ضایعات التهابی در اطراف رگ‌های خونی پخش می‌شدند.[97][98] در قرن ۲۰ نظریه‌هایی در خصوص علت و بیماری‌زایی این بیماری ارائه شد و درمان‌های مؤثر این بیماری در دهه ۱۹۹۰ کشف شدند. .[1]

موارد تاریخی بیماری
مطالعه تصویری حرکت یک زن مبتلا به ام‌اس با مشکلات حرکتی که در سال ۱۸۸۷ توسط مایبریج انجام شده‌است.

گزارش‌های تاریخی فراوانی از افرادی که قبل از تشریح بیماری توسط شارکو یا اندکی پس از آن زندگی می‌کرده‌اند و احتمالاً به بیماری ام‌اس مبتلا بوده‌اند در دست وجود دارد. زن جوانی به نام هالدورا که در حدود قرن ۱۲ میلادی در ایسلند می‌زیسته به‌طور ناگهانی بینایی و تحرک خود را از دست داد و هفت روز پس از اعتراف کردن به قدیس‌ها دوباره آن‌ها را بدست آورد. قدیس لیدوینا اهل اسخیدام، یک هلندی راهبه، که بین سال‌های (۱۴۳۳–۱۳۸۰(می‌زیسته می‌تواند یکی از افرادی باشد که به بیماری ام‌اس مبتلا بوده‌است. از سن ۱۶ سالگی تا زمان مرگش یعنی تا سن ۵۳ سالگی، وی دچار دردهای مقطعی، سست شدگی پاها شده و بینایی خود را از دست داده بود— علائمی که نشانه‌های بیماری ام‌اس می‌باشند.[99] هر دو این موارد منجر به ارائه فرضیه «ژن وایکینگ» برای انتشار این بیماری شد.[100]

آگوستوس فردریک دسته پسر شاهزاده آگوستوس فردریک، دوک ساسکس و بانو آگوستا مورای و نوه جورج سوم، که بین سال‌های (۱۸۴۸–۱۷۹۴) می‌زیسته، تقریباً به یقین دچار ام‌اس بوده‌است. دسته یادداشت‌هایی مفصلی را از دوران ۲۲ ساله بیماری خود نوشته‌است. یادداشت‌های وی از سال ۱۸۲۲ شروع می‌شوند و در سال ۱۸۴۶ پایان می‌پذیرد، با این حال دو سال پایانی زندگی وی نا معلوم مانده‌است. علائم بیماری وی از سن ۲۸ سالگی پس از مراسم خاک سپاری یکی از دوستانش با از دست دادن مقطعی بینایی خود (نابینایی فوگاکس) آغاز شد. در طول دورهٔ بیماری اش، وی دچار سستی در پاها، چلفتی دست‌ها، سستی دست‌ها، سر گیجه، اختلال در مثانه، و اختلال در نعوظ شدن شد. در سال ۱۸۴۴، وی شروع به استفاده از صندلی چرخ دار کرد. علی‌رغم بیماری اش، همواره نسبت به زندگی خوش بین بود.[101][102] یکی دیگر از موارد اولیه ام‌اس توسط شرح حال‌نویس بریتانیایی به نام دبیلیو ان پی باربلیون، نام مستعار بروس فردریک کامینگز که بین سال‌های (۱۹۱۹–۱۸۸۹) می‌زیسته به ثبت رسیده‌است. وی شرح مفصلی از تشخیص پزشکی و تلاش‌های خویش را به ثبت رسانیده‌است.[102] شرح حال وی دز سال ۱۹۱۹ تحت عنوان «یادداشت‌های یک مرد ناامید» به چاپ رسید.[103]

تحقیقات

داروها
ساختار شیمیایی آلمتوزوماب

در حال حاضر تحقیقاتی برای یافتن درمان‌های مؤثرتر، بهتر، و قابل تحمل تر برای ام‌اس عودکننده-فروکش‌کننده در حال انجام است. داروهای موجود درمان ام اس از نظر کاربرد به سه گروه اصلی تقسیم‌بندی می‌شوند:

  1. برای حملات بیماری: برای این نمونه می‌توان از ایمونوگلوبین داخل وریدی و تعویض خون نام برد.
  2. برای کنترل علائم بیماری:بیش از سی داروی مختلف به این منظور به‌کار می‌روند. مثلاً از آمانتادین برای درمان خستگی و از باکلوفن برای مقابله با سفتی عضلانی (اسپاسم) استفاده می‌شود.

۳. برای کنترل سیر بیماری: از این گروه می‌توان به اینترفرون‌ها، گلاتیرامراستات: (کوپاکسون)، میتوکسانترون (نوانترون)، ناتالی زوماب (TYSABRI)، داروی GILENYA (فینگولی مود) اشاره کرد.[104]

درمان‌هایی برای زیرگونه‌های پیشرفت‌کننده؛ محافظت عصبی استراتژی ها؛ و درمان‌های مؤثر علامتی.[105] در بین سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۱۰ چندین داروی خوراکی برای این بیماری به مصرف رسیده‌اند که انتظار می‌رود استفاده از آن‌ها رایج تر گردد.[106] داروهای خوراکی دیگری نیز در حال آزمایش شدن می‌باشند، داروهایی نظیر لاکینیمود، که در حال حاضر پس از سپری کردن دوره ی‌های گذشته و بدست آمدن نتایج ترکیبی آن در حال سپری کردن فاز سوم خود می‌باشد.[107] از سوی دیگر، مطالعات مشابهی به منظور بهبود تأثیر و سهولت استفاده از درمان‌های گذشته در حال انجام می‌باشند. این مطالعات شامل استفاده از داروهای ترکیبی جدید نظیر نسخه‌های پگیله‌شده اینترفرون- β-a۱، که امید است تا با دوزهای کمتری با همان تأثیر به بیماران داده شود.[108][109] انتظار می‌رود در سال ۲۰۱۳ درخواست تأیید داروی “پگ اینترفرون بتا-۱a" مورد تأیید قرار گیرد.[109] پادتن‌های مونوکلونال نیز بسیار مورد علاقه متخصصان بوده‌اند. پادتن‌های مونوکلونال آلمتوزوماب، داکلیزوماب و CD۲۰ نظیر ریتوکسیماب اکرلیزوماب و افاتوموماب همگی نتایج مثبتی را نشان داده‌اند و به عنوان داروهای احتمالی در حال مطالعه شدن می‌باشند.[74] استفاده این داروها بروز عوارض جانبی احتمالی خطرناکی را در پی داشته‌است، به ویژه از این عوارض جانبی می‌توان به عفونت‌های فرصت طلب اشاره داشت[106] از جمله این آزمایش‌های می‌توان به انجام تست‌های پادتن‌های ویروس جی‌سی اشاره داشت که می‌تواند نشان دهد چه کسانی در هنگاه استفاده از داروی ناتالیزوماب در خطر لوکو انسفالوپاتی مالتی فوکال پیش رونده قرار می‌گیرند.[106] اگرچه پادتن‌های مونوکلونال در آینده در درمان این بیماری تا اندازه‌ای نقش خواهند داشت، با این حال به خاطر خطرهایی که این دارو دارد این نقش بسیار اندک خواهد بود.[106] راهکار تحقیقاتی دیگر ارزیابی تاثیرگذاری ترکیبی دو یا چند دارو می‌باشد.[110] دلیل اصلی استفاده از برخی از داروها در بیماری ام‌اس این است که این درمان‌ها مکانیسم‌های مختلفی را در بدن هدف می‌گیرند و از این رو استفاده از آن‌ها جنبه اختصاصی ندارد.[110] استفاده از هم‌افزایی، که در آن‌ها یک دارو اثر داروی دیگر را بهبود می‌بخشد نیز ممکن است، اما ایرادهایی نیز ممکن است وجود داشته باشد مانند جلوگیری از عملکرد داروی دیگر یا وخیم تر شدن عوارض جانبی. .[110] درمان‌های ترکیبی بسیاری مورد آزمایش قرار گرفته‌اند، با این حال هیچ‌کدام از آن‌ها نتایج مثبت قابل قبولی را در پی نداشته‌اند تا بتوان آن‌ها را به عنوان درمان مناسب ام‌اس قلمداد کرد.[110] گرچه تحقیقات بر روی محافظت عصبی و درمان‌های احیاکننده، نظیر درمان سلول بنیادین از اهمیت بسیاری برخوردارند، با این حال در حال سپری کردن مراحل اولیه خود هستند.[111] همچنین، هیچ درمان مؤثری برای گونه‌های پیش رونده این بیماری وجود ندارد. بسیاری از داروهای جدید همچنین داروهای در حال تولید احتمالاً به عنوان داروهای درمانی پی پی ام‌اس (PPMS) یا اس پی ام‌اس (SPMS) مورد نظر خواهند بود.[106]

تحقیقات محققین کانادایی

محققین کانادایی با بکارگیری سلول‌های بنیادی موفق به درمان بیماری ام‌اس شدند. محققین دانشگاه اُتاوا کانادا با انجام آزمایش‌ها بالینی متوجه شدند که بازتقویتِ سیستم ایمنی بدن منجر به درمانِ ام اس می‌شود. نتیجهٔ آن منجر به شکل گیریِ سیستمِ ایمنیِ جدید برای بدن به وسیلهٔ این سلول‌های بنیادی شد که حافظه‌ای برای حمله به سیستم عصبی بدن نداشتند. با بکارگیری این تکنیک، ۲۴ بیمار که از اِم‌اِسِ شدید رنج می‌بردند، درمان شدند. همچنین در فرایندِ بعد از درمان نیز گزارشی از بازگشتِ ام اس ثبت نشد و در ۳۲۷ اسکنِ انجام گرفته از بیمارانِ ام اس در دورهٔ بعد از درمان، نشانه‌ای از ضایعه مغزی نیز مشاهده نشد.[112] البته هنوز داروی آن به‌شکلِ فراگیر تولید نشده‌است. داروی کلماستین یکی از کاندیداهای اصلی درمان این بیماریست.

نشانگرهای زیستی بیماری
ام‌آرآی اسکن مغز با استفاده از «توالی فاز گرادیان-اکو» که رسوب آهن را در ضایعه‌ای سفید نشان می‌دهد (در درون مربع سبز رنگ در وسط تصویر؛ که با استفاده از فلش‌های قرمز در گوشه سمت چپ تصویر بزرگ نمایی و علامت‌گذاری شده‌اند).[113]

در حالی که انتظار می‌رود معیار تشخیص بیماری در آینده نزدیک تغییری به خود نبیند، با این حال تلاش برای توسعه نشانگرهای زیستی که در فرایند تشخیص بیماری و همچنین پیشگیری از پیشرفت بیماری مؤثر می‌باشند در حال انجام می‌باشد.[106] شیوه‌های جدید تشخیص که در حال بررسی می‌باشند شامل استفاده از ضد میلین پادتن‌ها، و مطالعات بر روی سرم و مایعات مغزی-نخاعی می‌باشند، اما هیچ‌کدام از این‌ها نتایج مثبت قابل اتکایی را به همراه نداشته‌اند.[114] در حال حاضر هیچ گونه بررسی آزمایشگاهی که بتواند فرایند پیش تشخیص را پیش‌بینی کند وجود ندارد. چندین راهکار امید بخش پیشنهاد داده شده‌اند که شامل: اینترلوکین-۶، اکسید نیتریک و ترکیب اکسید نیتریک، استئو پونتین، و فتوئین A- می‌شوند.[114] از آنجایی که پیشرفت بیماری نتیجه تخریب نورون‌ها است، نقش پروتئین‌ها در نشان دادن از دست رفتن بافت‌های عصبی نظیر ناوک‌های عصبی، تائو و آستیلاس پارتات-ان در حال بررسی شدن می‌باشند.[114] از طرف دیگر محققان به دنبال نشانگرهای زیستی هستند که می‌توانند تشخیص دهند چه بیمارانی به داروها پاسخ می‌دهند و چه بیمارانی پاسخ نمی‌دهند.[114] پیشرفت در شیوه‌های تصویربرداری عصبی نظیر برش نگاری با گسیل پوزیترون که به اختصار (پی ای تی) (PET) خوانده می‌شود یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا همان (ام آر آی) امیدهایی را برای تشخیص بهتر بیماری و پیشبینی‌های پیش تشخیص فراهم آورده‌اند، اگرچه مؤثر واقع شدن چنین پیشرفت‌هایی در عرصه پزشکی ممکن است چندین دهه به طول بینجامد.[106] در خصوص شیوه ام‌آرآی لازم است ذکر شود که چندین شیوه وجود دارند که نشان داده‌اند در محیط تحقیقاتی مفید بوده‌اند و می‌توان از آن‌ها در عرصه پزشکی بهره برد، شیوه‌هایی نظیر توالی احیای وارونگی دوگانه، انتقال مغناطیسی، تنسور انتشار، و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی.[115] این شیوه‌ها برای بیماری ام‌اس نسبت به شیوه‌های فعلی مفصل تر می‌باشند، اما هنوز فاقد استانداردهای قوانین دست یابی و به وجود آوردن ارزش‌های معیاری می‌باشند.[115] شیوه‌های دیگری در حال به وجود آمدن می‌باشند که شامل مواد حاجب می‌باشند که این مواد قادرند میزان سطوح ماکروفاژهای جانبی، تورم، یا اختلال عملکردی نورونی را اندازه‌گیری کنند،[115] و شیوه‌هایی که رسوبات آهن را در بدن اندازه‌گیری می‌کنند و می‌توانند به عنوان تعیین‌کننده این ویژگی در ام اس، یا خون‌رسانی به مغز ایفای نقش کنند.[115] همچنین ردیاب‌های پرتوی به کار رفته در برش نگاری با گسیل پوزیترون یا همان پی ای تی ممکن است به عنوان نشانگرهای فرایندهای تغییر داده شده نظیر تورم مغزی، آسیب‌شناسی غشای مغزی، آپوپتوزیس، یا دمیلیناسیون ایفای نقش کنند.[116]

نارسایی‌های وریدی مغزی-نخاعی مزمن

در سال ۲۰۰۸، جراح عروق به نام پائولو زامبونی این‌گونه بیان داشت که در بیماری ام‌اس رگ‌هایی که خون مغز را تخلی می‌کنند باریک می‌شوند. وی به این پدیده با نام نارسایی وریدی مغزی-نخاعی مزمن یا (سی سی اس وی آی) (CCSVI) اشاره کرد. این جراح در همه بیماران مبتلا به ام‌اس در مطالعه خود این نارسایی را مشاهده کرد، و بر روی آن‌ها عمل جراحی انجام داده، و پس از آن در تلویزیون برای اصلاح آن را «روش آزادسازی» نامید و ادعا داشت که ۷۳٪ از شرکت کنندگان در این مطالعه بهبود یافتند.[117] نظریه وی توجه بسیاری از بیماران مبتلا به ام‌اس، به ویژه در کانادا، را در تلویزیون به خود جلب کرد. .[118] از آنجایی که تحقیقات او نه غیر منطقی بوده‌است و نه کنترل شده، و از آنجایی که داده‌های فعلی فرضه‌های وی در خصوص علت اصلی بیماری را تأیید نمی‌کنند، نگرانی‌ها در خصوص تحقیقات وی افزایش یافته‌است.[119] از سوی دیگر مطالعات بیشتر در این خصوص یا قادر به یافتن رابطه مشابه نبوده‌اند یا اینکه یافته‌های آن‌ها در خصوص علت اصلی بیماری بسیار ضعیف تر بوده‌است،[120] که همین امر باعث شده تا با فرضیه وی به شدت مخالفت به عمل بیاید.[121] «شیوه آزادسازی» به خاطر اینکه منجر به بیماری‌های خطرناک شده یا بدون اثبات مفید واقع شدن جان افراد را گرفته‌است به شدت مورد انتقاد قرار گرفته‌است.[119] از این رو در سال ۲۰۱۳ برای درمان بیماری ام‌اس پیشنهاد نمی‌شود.[122] تحقیقات بیشتر برای بررسی فرضیه (سی سی اس وی آی) (CCSVI) در حال انجام می‌باشند.[123]

تغذیه

در پژوهشی که در سال ۲۰۱۳ انجام شد، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که مصرف بیش از حد نمک در رژیم غذایی می‌تواند با اختلال در سیستم ایمنی بدن و ایجاد بیماری‌های خود ایمنی مانند ام‌اس در ارتباط باشد. به عبارت دیگر مصرف بالای نمک باعث فعال‌سازی و تکثیر بیش از حد سلول هاTH17 می‌گردد که نوعی از کمک‌کننده‌های سلول T به‌شمار می‌روند که در برانگیختن پروتئین التهابی interleukin-17 نقش دارند. اما با این وجود یافتن عامل تغییرات مولکولی که باعث تکثیر بیش از حد TH17 می‌شود تا حدی ناشناخته مانده که علت این امر این است که در روش‌های مرسوم آزمایشگاهی برای فعال‌سازی سلول‌های ایمنی اغلب این سلول‌ها دستخوش تغییر و صدمه می‌شوند که همین امر نتایج تحقیق را مورد پرسش قرار داده‌است. با این وجود تیم تحقیقاتی بر این باورند که مصرف بالای نمک می‌تواند در پیشرفت روند بیماری نقش داشته باشد.[124]

مطالعات نشان می‌دهد مصرف مکمل‌های ویتامین D برای بیماران مبتلا به ام‌اس مفید است. تحقیقات قبلی ارتباط ویتامین D و بیماری ام‌اس را اثبات کرده‌است؛ اکنون محققان بر این باورند که کاهش علایم بیماری و درمان با مکمل ویتامین D یک روش ارزان و ایمن است.[125] رژیم غذایی پرچرب(high-fat diet, HFD) ، منجر به القای التهاب مغزی و استرس اکسیداتیو می شود و مصرف غذای پرچرب، باعث افزایش شدت بیماری در بیماران MS می شود[121].

ورزش‌ها برای درمان ام اس

به بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس یا ام اس، ورزش‌های زیادی توصیه می‌شود که در ادامه به برخی از آن‌ها می‌پردازیم.

دستگاههای کمکی برای راه رفتن

جدید ترین و موثر ترین روش درمان فوت دراپ و اسپاستیسیتی جهت بیمارانی با سیستم اعصاب محیطی سالم مانند بیماران ام اس MS، سکته CVA، همی پلژی، فلج مغزی CP و سایر بیماری های مشابه،استفاده از تحریک الکتریکی کارکردی (FES) میباشد. در این روش از جریان الکتریکی برای فعال کردن اعصاب منتهی به اندام‌های فلج شده استفاده می‌کند. این روش در فلج ناشی از آسیب طناب نخاعی، ضربه به سر (مغز)، سکتهٔ مغزی و دیگر اختلالات عصبی استفاده می‌شود.

دستگاه تیوان بر روی پا و در زیر زانوی بیماران ام اس، سکته و... نصب میگردد و دراپ فوت و اسپاسم را برطرف میکند.

دستگاه Walkaide ساخت آمریکا با قیمت 8300 دلار به صورت گسترده در سطح جهانی برای درمان دراپ فوت استفاده میشود. اخیراً یک شرکت دانش بنیان ایرانی دستگاهی مشابه در داخل ایران با نام دستگاه تیوان[126] مدل T102 تولید کرده که جهت رفع اسپاسم و افتادگی پا (فوت دراپ) به صورت گسترده در ایران استفاده شده و مورد استقبال گسترده پزشکان و بیماران قرار گرفته است.

حوضچه آب خنک

ورزش در آب خنک برای بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ایدئال است. آب مانع از گرم شدن بدن می‌شود و این امکان را به آن‌ها می‌دهد تا یک سری از فعالیت‌هایی را که درمحیط خشکی قادر به انجام آن‌ها نیستند، انجام دهند. به کار بردن جلیقه نجات و تخته شنا می‌تواند گزینه‌های کمکی مناسبی برای بیماران باشد.

تمرین با وزنه

تمرین با وزنه و دستگاه‌های بدنسازی از گزینه‌های پیشنهادی است. توصیه می‌شود درابتدا تمرین را با وزنه‌های سبک‌تر یا حتی بدون وزنه شروع کند.

حرکات کششی

ورزش یوگا که ترکیبی از نفس کشیدن و حرکات آرام کششی است، می‌تواند بدن را آرام کند. بسیاری از بیماران که دچار سفتی عضلانی یا کاهش دامنه حرکاتی بودند، با انجام یوگا بهبودی خوبی را تجربه کردند.

پیلاتس

این ورزش نیز مانند یوگا دارای تمریناتی است که سبب تقویت جسمانی و روانی می‌شود و به تازگی در بین بیماران رواج پیدا کرده‌است.

ایروبیک یا ورزش‌های هوازی

در گذشته عقیده بر این بود که ورزش سبب تشدید خستگی و ضعف عضلات در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس می‌شود اما تحقیقات اخیر نشان داده‌است که انجام ورزش‌های هوازی، سبب بهبود کیفیت زندگی بیماران و کاهش علایمی مانند خستگی و ضعف می‌شود.

تمام حرکات یا ورزش‌هایی که سبب افزایش ضربان قلب و سرعت تنفس شود هوازی محسوب می‌شود. انجام ۱۵ دقیقه ورزش هوازی در روز مطلوب است. اگر با انجام ورزش‌های هوازی زود خسته می‌شوید می‌توانید حرکات را به سه بخش پنج دقیقه‌ای در طول روز تقسیم کنید.

منابع
  1. Compston A, Coles A (2008). "Multiple sclerosis". Lancet. 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977. Unknown parameter |month= ignored (help)
  2. Piryonesi SM, Rostampour S, Piryonesi SA (January 2021). "Predicting falls and injuries in people with multiple sclerosis using machine learning algorithms". Multiple Sclerosis and Related Disorders. 49: 102740. doi:10.1016/j.msard.2021.102740. PMID 33450500 Check |pmid= value (help).
  3. الگو:مجله علمی
  4. Mazumder R, Murchison C, Bourdette D, Cameron M (2014-09-25). "Falls in people with multiple sclerosis compared with falls in healthy controls". PLOS ONE. 9 (9): e107620. Bibcode:2014PLoSO...9j7620M. doi:10.1371/journal.pone.0107620. PMC 4177842. PMID 25254633.
  5. Lublin FD, Reingold SC; National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis (1996). "Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey". Neurology. 46 (4): 907–11. doi:10.1212/WNL.46.4.907. PMID 8780061. Unknown parameter |month= ignored (help)
  6. Nakahara, J (2012 Feb). "Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy". Clinical reviews in allergy & immunology. 42 (1): 26–34. PMID 22189514. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  7. Ascherio A, Munger KL (2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection". Ann. Neurol. 61 (4): 288–99. doi:10.1002/ana.21117. PMID 17444504. Unknown parameter |month= ignored (help)
  8. Weinshenker BG (1994). "Natural history of multiple sclerosis". Ann. Neurol. 36 (Suppl): S6–11. doi:10.1002/ana.410360704. PMID 8017890.
  9. World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (PDF). Geneva: World Health Organization. pp. 15–16. ISBN 92-4-156375-3.
  10. Milo R, Kahana E (2010). "Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment". Autoimmun Rev. 9 (5): A387–94. doi:10.1016/j.autrev.2009.11.010. PMID 19932200. Unknown parameter |month= ignored (help)
  11. Clanet M (2008). "Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893". Int MS J. 15 (2): 59–61. PMID 18782501. Archived from the original (PDF) on 30 March 2019. Retrieved 29 October 2013. Unknown parameter |month= ignored (help)
    * Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des hopitaux, Paris. 41: 554–5.
  12. Mazumder R, Murchison C, Bourdette D, Cameron M (2014-09-25). "Falls in people with multiple sclerosis compared with falls in healthy controls". PLOS ONE. 9 (9): e107620. Bibcode:2014PLoSO...9j7620M. doi:10.1371/journal.pone.0107620. PMC 4177842. PMID 25254633.
  13. Kurtzke JF (1983). "Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)". Neurology. 33 (11): 1444–52. doi:10.1212/WNL.33.11.1444. PMID 6685237.
  14. Amato MP, Ponziani G (1999). "Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use". Mult. Scler. 5 (4): 216–9. PMID 10467378. Unknown parameter |month= ignored (help)
  15. Rudick RA, Cutter G, Reingold S (2002). "The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sclerosis trials". Mult. Scler. 8 (5): 359–65. PMID 12356200. Unknown parameter |month= ignored (help)
  16. van Munster CE, Uitdehaag BM (March 2017). "Outcome Measures in Clinical Trials for Multiple Sclerosis". CNS Drugs. 31 (3): 217–236. doi:10.1007/s40263-017-0412-5. PMC 5336539. PMID 28185158.
  17. Piryonesi SM, Rostampour S, Piryonesi SA (January 2021). "Predicting falls and injuries in people with multiple sclerosis using machine learning algorithms". Multiple Sclerosis and Related Disorders. 49: 102740. doi:10.1016/j.msard.2021.102740. PMID 33450500 Check |pmid= value (help).
  18. Tsang, BK (2011 Dec). "Multiple sclerosis- diagnosis, management and prognosis". Australian family physician. 40 (12): 948–55. PMID 22146321. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  19. Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006). "Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis". Neuroepidemiology. 27 (1): 28–32. doi:10.1159/000094233. PMID 16804331.
  20. Heesen C, Mohr DC, Huitinga I,et al. (2007). "Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts". Mult. Scler. 13 (2): 143–8. doi:10.1177/1352458506070772. PMID 17439878. Unknown parameter |month= ignored (help)
  21. Martinelli V (2000). "Trauma, stress and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 21 (4 Suppl 2): S849–52. doi:10.1007/s100720070024. PMID 11205361. Archived from the original on 1 November 2013. Retrieved 29 October 2013.
  22. Marrie RA (2004). "Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology". Lancet Neurol. 3 (12): 709–18. doi:10.1016/S1474-4422(04)00933-0. PMID 15556803. Unknown parameter |month= ignored (help)
  23. Alonso A, Hernán MA (2008). "Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review". Neurology. 71 (2): 129–35. doi:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34. PMID 18606967. Unknown parameter |month= ignored (help)
  24. Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (2002). "The worldwide prevalence of multiple sclerosis". Clin Neurol Neurosurg. 104 (3): 182–91. PMID 12127652. Unknown parameter |month= ignored (help)
  25. Ascherio A, Munger KL (2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors". Ann. Neurol. 61 (6): 504–13. doi:10.1002/ana.21141. PMID 17492755. Unknown parameter |month= ignored (help)
  26. Ascherio A, Munger KL, Simon KC (2010). "Vitamin D and multiple sclerosis". Lancet Neurol. 9 (6): 599–612. doi:10.1016/S1474-4422(10)70086-7. PMID 20494325. Unknown parameter |month= ignored (help)
  27. Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S (2009). "Vitamin D: an evidence-based review". J Am Board Fam Med. 22 (6): 698–706. doi:10.3122/jabfm.2009.06.090037. PMID 19897699.
  28. Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (2004). "Genetics of multiple sclerosis". Lancet Neurol. 3 (92): 104–10. doi:10.1016/S1474-4422(03)00663-X. PMID 14747002. Unknown parameter |month= ignored (help)
  29. Hassan-Smith, G (2011 Oct). "Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis". British journal of hospital medicine (London, England: 2005). 72 (10): M146–51. PMID 22041658. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  30. Rosati G (2001). "The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update". Neurol. Sci. 22 (2): 117–39. doi:10.1007/s100720170011. PMID 11603614. Unknown parameter |month= ignored (help)
  31. Baranzini SE (2011). "Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?". Curr. Opin. Genet. Dev. 21 (3): 317–24. doi:10.1016/j.gde.2010.12.006. PMC 3105160. PMID 21247752. Unknown parameter |month= ignored (help)
  32. Kurtzke JF (1993). "Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection". Clin. Microbiol. Rev. 6 (4): 382–427. doi:10.1128/CMR.6.4.382. PMC 358295. PMID 8269393. Unknown parameter |month= ignored (help)
  33. گیلدن دی اچ (۲۰۰۵). «عوامل عفونی اسکلروز چندگانه». ۴: ۱۹۵–۲۰۲. از پارامتر ناشناخته |مجله علمی= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره pmid= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |ماه= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره doi= صرف‌نظر شد (کمک)
  34. کمبود ویتامین D از عوامل ایجاد ام اس است . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  35. اسپیتسین اس، کوپروسکی اچ (۲۰۰۸). «نقش اوریک اسید در اسکلروز چندگانه». ۳۱۸: ۳۲۵–۴۲. از پارامتر ناشناخته |مجله علمی= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره pmid= صرف‌نظر شد (کمک)
  36. مصرف نمک برای افرادی که پیشینه ژنتیکی ام اس دارند ممنوع . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  37. ]چاری دی ام (۲۰۰۷). «بازسازی میلین در اسکلروز چندگانه». ۷۹: ۵۸۹–۶۲۰. از پارامتر ناشناخته |شماره doi= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |مجله علمی= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره pmid= صرف‌نظر شد (کمک)
  38. پیتوک اس جی، لوچینتی سی اف (۲۰۰۷). «پاتولوژی ام اس: دیدگاه‌ها و کاربردهای بالینی بالقوه جدید». ۱۳: ۴۵–۵۶. از پارامتر ناشناخته |مجله علمی= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره pmid= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |ماه= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره doi= صرف‌نظر شد (کمک)
  39. Trojano M, Paolicelli D (2001). "The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes". Neurol. Sci. 22 (Suppl 2): S98–102. doi:10.1007/s100720100044. PMID 11794488. Archived from the original on 20 October 2014. Retrieved 29 October 2013. Unknown parameter |month= ignored (help)
  40. Poser CM, Brinar VV (2004). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review". Clin Neurol Neurosurg. 106 (3): 147–58. doi:10.1016/j.clineuro.2004.02.004. PMID 15177763. Unknown parameter |month= ignored (help)
  41. McDonald WI, Compston A, Edan G, et al. (2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis". Annals of Neurology. 50 (1): 121–7. doi:10.1002/ana.1032. PMID 11456302. Unknown parameter |month= ignored (help)
  42. Polman CH, Reingold SC, Edan G, et al. (2005). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the "McDonald Criteria"". Annals of Neurology. 58 (6): 840–6. doi:10.1002/ana.20703. PMID 16283615. Unknown parameter |month= ignored (help)
  43. Rashid W, Miller DH (2008). "Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis". Semin Neurol. 28 (1): 46–55. doi:10.1055/s-2007-1019127. PMID 18256986. Unknown parameter |month= ignored (help)
  44. Link H, Huang YM (2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness". J. Neuroimmunol. 180 (1–2): 17–28. doi:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID 16945427. Unknown parameter |month= ignored (help)
  45. Gronseth GS, Ashman EJ (2000). "Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 54 (9): 1720–5. doi:10.1212/WNL.54.9.1720. PMID 10802774. Unknown parameter |month= ignored (help)
  46. Pittock SJ, Rodriguez M (2008). "Benign multiple sclerosis: a distinct clinical entity with therapeutic implications". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318: 1–17. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_1. PMID 18219812.
  47. Feinstein, A (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis (2nd ed. ed.). Cambridge: Cambridge University Press. p. 20. ISBN 0-521-85234-X.
  48. Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Lancet Neurol. 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841. Unknown parameter |month= ignored (help)
  49. Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M (2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". Lancet Neurol. 5 (4): 343–54. doi:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751. Unknown parameter |month= ignored (help)
  50. Miller DH, Leary SM (2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". Lancet Neurol. 6 (10): 903–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. PMID 17884680. Unknown parameter |month= ignored (help)
  51. استادلمن سی، بروک دابلیو (۲۰۰۴). «درس‌هایی از نوروپاتولوژی انواع اسکلروز چندگانه». ج. ۲۵. صص. S۳۱۹–۲۲. از پارامتر ناشناخته |شماره doi= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |شماره pmid= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |Neurol. Sci. چاپ= صرف‌نظر شد (کمک); از پارامتر ناشناخته |ماه= صرف‌نظر شد (کمک)
  52. Burton, JM (2012 Dec 12). "Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis.". Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD006921&nbsp;(Orig.&nbsp;rev.). DOI:10.1002/14651858.CD006921. PMID 23235634.
  53. Multiple sclerosis: national clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care (pdf). London: Royal College of Physicians. 2004. pp. 54–57. ISBN 1-86016-182-0. PMID 21290636. Retrieved 6 February 2013. |first1= missing |last1= in Authors list (help)
  54. He, D (2012 Dec 12). Zhou, Hongyu, ed. "Teriflunomide for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online). 12: CD009882. doi:10.1002/14651858.CD009882.pub2. PMID 23235682. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  55. "FDA approves new multiple sclerosis treatment Aubagio" (Press release). US FDA. 2012-09-12. Retrieved 2013-01-21.
  56. "Biogen Idec's TECFIDERA™ (Dimethyl Fumarate) Approved in US as a First-Line Oral Treatment for Multiple Sclerosis" (Press release). Biogen Idec. 2013-03-27. Archived from the original on 12 May 2013. Retrieved 2013-06-04.
  57. Manouchehrinia, A (2012 Oct). "Cost-effectiveness of disease-modifying therapies in multiple sclerosis". Current neurology and neuroscience reports. 12 (5): 592–600. doi:10.1007/s11910-012-0291-6. PMID 22782520. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  58. Hassan-Smith, G (2011 Nov). "Management and prognosis of multiple sclerosis". British journal of hospital medicine (London, England: 2005). 72 (11): M174–6. PMID 22082979. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  59. Freedman MS (2011). "Long-term follow-up of clinical trials of multiple sclerosis therapies". Neurology. 76 (1 Suppl 1): S26–34. doi:10.1212/WNL.0b013e318205051d. PMID 21205679. Unknown parameter |month= ignored (help)
  60. Qizilbash N, Mendez I, Sanchez-de la Rosa R (2012). "Benefit-risk analysis of glatiramer acetate for relapsing-remitting and clinically isolated syndrome multiple sclerosis". Clin Ther. 34 (1): 159–176.e5. doi:10.1016/j.clinthera.2011.12.006. PMID 22284996. Unknown parameter |month= ignored (help)
  61. Bates D (2011). "Treatment effects of immunomodulatory therapies at different stages of multiple sclerosis in short-term trials". Neurology. 76 (1 Suppl 1): S14–25. doi:10.1212/WNL.0b013e3182050388. PMID 21205678. Unknown parameter |month= ignored (help)
  62. Johnston J, So TY (2012). "First-line disease-modifying therapies in paediatric multiple sclerosis: a comprehensive overview". Drugs. 72 (9): 1195–211. doi:10.2165/11634010-000000000-00000. PMID 22642799. Unknown parameter |month= ignored (help)
  63. Killestein J, Rudick RA, Polman CH (2011). "Oral treatment for multiple sclerosis". Lancet Neurol. 10 (11): 1026–34. doi:10.1016/S1474-4422(11)70228-9. PMID 22014437. Unknown parameter |month= ignored (help)
  64. Kellerman, Rick D. ; Edward N. Hanley Jr MD (2011). Conn's Current Therapy 2012: Expert Consult - Online and Print. Philadelphia: Saunders. p. 627. ISBN 1-4557-0738-4.
  65. Martinelli Boneschi, F (2013 May 31). "Mitoxantrone for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online). 5: CD002127. doi:10.1002/14651858.CD002127.pub3. PMID 23728638. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  66. Marriott, JJ (2010 May 4). "Evidence Report: The efficacy and safety of mitoxantrone (Novantrone) in the treatment of multiple sclerosis: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 74 (18): 1463–70. doi:10.1212/WNL.0b013e3181dc1ae0. PMC 2871006. PMID 20439849. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  67. Balak, DM (2012 Dec). "Cutaneous adverse events associated with disease-modifying treatment in multiple sclerosis: a systematic review". Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England). 18 (12): 1705–17. doi:10.1177/1352458512438239. PMID 22371220. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  68. Sládková T, Kostolanský F (2006). "The role of cytokines in the immune response to influenza A virus infection". Acta Virol. 50 (3): 151–62. PMID 17131933.
  69. Munari L, Lovati R, Boiko A (2004). Munari, Luca M., ed. "Therapy with glatiramer acetate for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004678. doi:10.1002/14651858.CD004678. PMID 14974077.
  70. Tremlett H, Oger J (2004). "Hepatic injury, liver monitoring and the beta-interferons for multiple sclerosis". J. Neurol. 251 (11): 1297–303. doi:10.1007/s00415-004-0619-5. PMID 15592724. Unknown parameter |month= ignored (help)
  71. Comi G (2009). "Treatment of multiple sclerosis: role of natalizumab". Neurol. Sci. 30. Suppl 2 (S2): S155–8. doi:10.1007/s10072-009-0147-2. PMID 19882365. Unknown parameter |month= ignored (help)
  72. Hunt, D (2012 Feb). "Natalizumab-associated progressive multifocal leucoencephalopathy: a practical approach to risk profiling and monitoring". Practical neurology. 12 (1): 25–35. doi:10.1136/practneurol-2011-000092. PMID 22258169. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  73. "NDA 204063 - FDA Approved Labeling Text" (PDF). US Food and Drug Agency. 27 March 2013. Retrieved 5 April 2013.
    "NDA Approval" (PDF). US Food and Drug Agency. 27 March 2013. Retrieved 5 April 2013.
  74. Saidha S, Eckstein C, Calabresi PA (2012). "New and emerging disease modifying therapies for multiple sclerosis". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1247: 117–37. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06272.x. PMID 22224673. Unknown parameter |month= ignored (help)
  75. Kesselring J, Beer S (2005). "Symptomatic therapy and neurorehabilitation in multiple sclerosis". Lancet Neurol. 4 (10): 643–52. doi:10.1016/S1474-4422(05)70193-9. PMID 16168933. Unknown parameter |month= ignored (help)
  76. Khan F, Turner-Stokes L, Ng L, Kilpatrick T (2007). Khan, Fary, ed. "Multidisciplinary rehabilitation for adults with multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (2): CD006036. doi:10.1002/14651858.CD006036.pub2. PMID 17443610.
  77. Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Leemrijse CJ, van den Ende CH (2005). "Evidence of the efficacy of occupational therapy in different conditions: an overview of systematic reviews". Clinical rehabilitation. 19 (3): 247–54. doi:10.1191/0269215505cr870oa. PMID 15859525.
  78. Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Cardol M, Van de Nes JC, Van den Ende CH (2003). Steultjens, Esther EMJ, ed. "Occupational therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003608. doi:10.1002/14651858.CD003608. PMID 12917976.
  79. Thomas PW, Thomas S, Hillier C, Galvin K, Baker R (2006). Thomas, Peter W, ed. "Psychological interventions for multiple sclerosis". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004431. doi:10.1002/14651858.CD004431.pub2. PMID 16437487.
  80. Huntley A (2006). "A review of the evidence for efficacy of complementary and alternative medicines in MS". Int MS J. 13 (1): 5–12, 4. PMID 16420779. Unknown parameter |month= ignored (help)
  81. Olsen SA (2009). "A review of complementary and alternative medicine (CAM) by people with multiple sclerosis". Occup Ther Int. 16 (1): 57–70. doi:10.1002/oti.266. PMID 19222053.
  82. Jagannath, VA (2010 Dec 8). "Vitamin D for the management of multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (12): CD008422. PMID 21154396. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  83. Farinotti M, Simi S, Di Pietrantonj C, et al. (2007). Farinotti, Mariangela, ed. "Dietary interventions for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004192. doi:10.1002/14651858.CD004192.pub2. PMID 17253500.
  84. Grigorian A, Araujo L, Naidu NN, Place DJ, Choudhury B, Demetriou M. (2011). "N-acetylglucosamine inhibits T-helper 1 (Th1)/T-helper 17 (Th17) cell responses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis". J Biol Chem. doi:10.1074/jbc.M111.277814. Epub 2011 Sep 29. Check |doi= value (help). PMID 21965673. Unknown parameter |month= ignored (help)
  85. Chong MS, Wolff K, Wise K, Tanton C, Winstock A, Silber E (2006). "Cannabis use in patients with multiple sclerosis". Mult. Scler. 12 (5): 646–51. doi:10.1177/1352458506070947. PMID 17086912.
  86. Bennett M, Heard R (2004). Bennett, Michael H, ed. "Hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD003057. doi:10.1002/14651858.CD003057.pub2. PMID 14974004.
  87. Adams, Tim (23 May 2010). "Gut instinct: the miracle of the parasitic hookworm". The Observer.
  88. درمان ام اس با پیوند سلول‌های بنیادی . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  89. Phadke JG (1987). "Survival pattern and cause of death in patients with multiple sclerosis: results from an epidemiological survey in north east Scotland". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 50 (5): 523–31. doi:10.1136/jnnp.50.5.523. PMC 1031962. PMID 3495637. Unknown parameter |month= ignored (help)
  90. Myhr KM, Riise T, Vedeler C; et al. (2001). "Disability and prognosis in multiple sclerosis: demographic and clinical variables important for the ability to walk and awarding of disability pension". Mult. Scler. 7 (1): 59–65. PMID 11321195. Unknown parameter |month= ignored (help)
  91. Lozano, R (2012 Dec 15). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. PMID 23245604. Check date values in: |date= (help)
  92. «ایران، رتبه اول ابتلا به‌ام اس در خاورمیانه». ایسنا. ۳ خرداد ۱۳۹۵. دریافت‌شده در 2016-05-25. تاریخ وارد شده در عدم تطابق|سال= / |تاریخ= را بررسی کنید (کمک)
  93. ابتلای سالانه ۹۰ هزار ایرانی به سرطان . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  94. Etemadifar M, Sajjadi S, Nasr Z, Firoozeei TS, Abtahi S-H, Akbari M, et al. Epidemiology of multiple sclerosis in Iran: a systematic review. European neurology. 2013;70(5-6):356-63.
  95. «ایران بیشترین مبتلایان به ام اس را در منطقه دارد». ایرنا. ۲۹ خرداد ۱۳۹۷.
  96. Compston A (1988). "The 150th anniversary of the first depiction of the lesions of multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 51 (10): 1249–52. doi:10.1136/jnnp.51.10.1249. PMC 1032909. PMID 3066846. Unknown parameter |month= ignored (help)
  97. Lassmann H (1999). "The pathology of multiple sclerosis and its evolution". Philos. Trans. R. Soc. Lond. , B, Biol. Sci. 354 (1390): 1635–40. doi:10.1098/rstb.1999.0508. PMC 1692680. PMID 10603616. Unknown parameter |month= ignored (help)
  98. Lassmann H (July 2005). "Multiple sclerosis pathology: evolution of pathogenetic concepts". Brain Pathology. 15 (3): 217–22. doi:10.1111/j.1750-3639.2005.tb00523.x. PMID 16196388.
  99. Medaer R (1979). "Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century?". Acta Neurol. Scand. 60 (3): 189–92. doi:10.1111/j.1600-0447.1979.tb08970.x. PMID 390966. Unknown parameter |month= ignored (help)
  100. Holmøy T (2006). "A Norse contribution to the history of neurological diseases". Eur. Neurol. 55 (1): 57–8. doi:10.1159/000091431. PMID 16479124.
  101. Firth, D (1948). The Case of August D`Esté. Cambridge: Cambridge University Press.
  102. Pearce JM (2005). "Historical descriptions of multiple sclerosis". Eur. Neurol. 54 (1): 49–53. doi:10.1159/000087387. PMID 16103678.
  103. Barbellion, Wilhelm Nero Pilate (1919). The Journal of a Disappointed Man. New York: George H. Doran. ISBN 0-7012-1906-8.
  104. «نسخه آرشیو شده». بایگانی‌شده از اصلی در ۱۱ سپتامبر ۲۰۱۵. دریافت‌شده در ۵ سپتامبر ۲۰۱۵.
  105. Cohen JA (2009). "Emerging therapies for relapsing multiple sclerosis". Arch. Neurol. 66 (7): 821–8. doi:10.1001/archneurol.2009.104. PMID 19597083. Unknown parameter |month= ignored (help)
  106. Miller AE (2011). "Multiple sclerosis: where will we be in 2020?". Mt. Sinai J. Med. 78 (2): 268–79. doi:10.1002/msj.20242. PMID 21425270.
  107. Jeffrey, susan (09 Aug 2012). "CONCERTO: A Third Phase 3 Trial for Laquinimod in MS". Medscape Medical News. Retrieved 21 May 2013. Check date values in: |date= (help)
  108. Kieseier BC, Calabresi PA (2012). "PEGylation of interferon-β-1a: a promising strategy in multiple sclerosis". CNS Drugs. 26 (3): 205–14. doi:10.2165/11596970-000000000-00000. PMID 22201341. Unknown parameter |month= ignored (help)
  109. "Biogen Idec Announces Positive Top-Line Results from Phase 3 Study of Peginterferon Beta-1a in Multiple Sclerosis" (Press release). Biogen Idec. 2013-01-24. Archived from the original on 4 October 2013. Retrieved 2013-05-21.
  110. Milo R, Panitch H (2011). "Combination therapy in multiple sclerosis". J. Neuroimmunol. 231 (1–2): 23–31. doi:10.1016/j.jneuroim.2010.10.021. PMID 21111490. Unknown parameter |month= ignored (help)
  111. Luessi F, Siffrin V, Zipp F (2012). "Neurodegeneration in multiple sclerosis: novel treatment strategies". Expert Rev Neurother. 12 (9): 1061–76, quiz 1077. doi:10.1586/ern.12.59. PMID 23039386. Unknown parameter |month= ignored (help)
  112. «بیماری ام اس درمان شد». عصر ایران.
  113. Mehta V, Pei W, Yang G, et al. (2013). "Iron is a sensitive biomarker for inflammation in multiple sclerosis lesions". PLoS ONE. 8 (3): e57573. doi:10.1371/journal.pone.0057573. PMC 3597727. PMID 23516409.
  114. Harris VK, Sadiq SA (2009). "Disease biomarkers in multiple sclerosis: potential for use in therapeutic decision making". Mol Diagn Ther. 13 (4): 225–44. doi:10.2165/11313470-000000000-00000. PMID 19712003.
  115. Filippi M, Rocca MA, De Stefano N, et al. (2011). "Magnetic resonance techniques in multiple sclerosis: the present and the future". Arch. Neurol. 68 (12): 1514–20. doi:10.1001/archneurol.2011.914. PMID 22159052. Unknown parameter |month= ignored (help)
  116. Kiferle L, Politis M, Muraro PA, Piccini P (2011). "Positron emission tomography imaging in multiple sclerosis-current status and future applications". Eur. J. Neurol. 18 (2): 226–31. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03154.x. PMID 20636368. Unknown parameter |month= ignored (help)
  117. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (April 2009). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 80 (4): 392–9. doi:10.1136/jnnp.2008.157164. PMC 2647682. PMID 19060024.
  118. Pullman D, Zarzeczny A, Picard A (2013). "Media, politics and science policy: MS and evidence from the CCSVI Trenches". BMC Med Ethics. 14: 6. doi:10.1186/1472-6939-14-6. PMC 3575396. PMID 23402260.
  119. Qiu J (2010). "Venous abnormalities and multiple sclerosis: another breakthrough claim?". Lancet Neurol. 9 (5): 464–5. doi:10.1016/S1474-4422(10)70098-3. PMID 20398855. Unknown parameter |month= ignored (help)
  120. Ghezzi A, Comi G, Federico A (2011). "Chronic cerebro-spinal venous insufficiency (CCSVI) and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 32 (1): 17–21. doi:10.1007/s10072-010-0458-3. PMID 21161309. Unknown parameter |month= ignored (help)
  121. Dorne H, Zaidat OO, Fiorella D, Hirsch J, Prestigiacomo C, Albuquerque F, Tarr RW. (October 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and the doubtful promise of an endovascular treatment for multiple sclerosis". J NeuroIntervent Surg. 2 (4): 309–311. doi:10.1136/jnis.2010.003947. PMID 21990639.
  122. Baracchini C, Atzori M, Gallo P (2013). "CCSVI and MS: no meaning, no fact". Neurol. Sci. 34 (3): 269–79. doi:10.1007/s10072-012-1101-2. PMID 22569567. Unknown parameter |month= ignored (help)
  123. van Zuuren, EJ (2012 Dec 12). "Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) in multiple sclerosis patients". Cochrane database of systematic reviews (Online). 12: CD009903. PMID 23235683. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)
  124. http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130306134358.htm
  125. بیماران مبتلا به ام‌اس مکمل ویتامین D مصرف کنند . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  126. «دستگاه تیوان | اصلاح الگوی راه رفتن - برطرف کنندگی افتادگی پا (Foot Drop)». www.tiwan.ir. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۰۲-۰۴.

121.Mørkholt, A. S., M. S. Trabjerg, M. K. E. Oklinski, L. Bolther, L. J. Kroese, C. E. J. Pritchard, I. J. Huijbers and J. D. V. Nieland (2019). "CPT1A plays a key role in the development and treatment of multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis." Scientific reports 9(1): 1-11.

پیوند به بیرون
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.