MAO-B
MAO-B با عنوانِ کامل مونوآمین اکسیداز B (انگلیسی: Monoamine oxidase B) یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «MAOB» کُدگذاری میشود. آنزیمی که توسط این ژن ساخته میشود، متعلق به خانوادهٔ فلاوین مونوآمین اکسیداز است که در غشاء بیرونی میتوکندری قرار دارد. این آنزیم، فرایندِ دِآمیناسیون اکسیداتیو آمینهای بیولوژیک و بیگانهزیست را کاتالیز میکند و نقش مؤثری در تجزیهٔ آمینهای وازواَکتیو و نورواَکتیو در دستگاه عصبی مرکزی و بافتهای محیطی ایفا میکند. این آنزیم بهطور ترجیحی، بنزیلآمین و فنتیلآمین را تجزیه میکند.[5] و همچون آنزیم MAO-A در تجزیهٔ دوپامین هم نقش دارد.
تفاوتهای عملکردی MAO-A و MAO-B
آنزیم MAO-A در متابولیسم تیرامین نقش دارد. مهار این آنزیم، بهخصوص اگر برگشتناپذیر باشد، در صورتِ مصرفِ همزمانِ مواد غذایی تیرامیندار همچون پنیرها (که به «اثرِ پنیر» هم مشهور است) موجب افزایش خطرناک فشارخون میشود. آنزیم MAO-A همچنین در متابولیسم نوراپینفرین، سروتونین و دوپامین و چند مادهٔ شیمیایی دیگر که اهمیت بالینی کمتری دارند نقش دارد. اما آنزیم MAO-B بیشتر در متابولیسم دوپامین (و چند مادهٔ شیمیایی دیگر با اهمیت بالینی ناچیز) مؤثر است.[6]
داروهای بازدارندهٔ MAO-A در درمانِ اختلال افسردگی اساسی بهکار میروند، حال آنکه داروهای بازدارندهٔ MAO-B در درمان بیماری پارکینسون کاربرد دارند.[7][8]
یادآوری این نکته ضروری است که داروهای بازدارندهٔ غیراختصاصی این آنزیمها (یعنی داروهایی که هم MAO-A را مهار میکنند و هم MAO-B را) در صورت مصرف همزمان با غذاهای تیرامیندار (انواع پنیرها، گوشتهای فرآوریشده یا دودی، سوسیس و کالباس، خوراکیهای تخمیری یا نمکسود همچون خیارشور، کیمچی، کلمترش و توفو، سس سویا، سسِ ترییاکی، سویا، باقلا، کشمش، آلوخشک، مور و آواکادوی رسیده، آبجو، شراب قرمز، شری و لیکور) موجب افزایش شدید و خطرناک فشار خون میشوند. داروهایی که بهطور اختصاصی فقط MAO-B را مهار میکنند عموماً این خطر را ندارند.
اهمیت بالینی
افزایش سطح MAO-B در مغز با بروز بیماری آلزایمر و پارکینسون مرتبط است.[9][10] این آنزیم بهطور طبیعی طی واکنشهایش، موجب تولید «گونههای فعال (واکنشپذیر) اکسیژن» (ROS) میشود (که گاهی به آنها «رادیکالهای آزاد اکسیژن» هم میگویند) و این اتمهای اکسیژن مستقیماً به سلولهای مغزی آسیب میزنند.[11] سطح MAO-B با افزایش سن، در مغز بالا میرود و این موضوع شاید دلیلی بر افت حافظه در اثر افزایش سن و همچنین احتمالِ بروز برخی اختلالات مغزی-عصبی در این سنین باشد.[12] چندین پلیمورفیسم ژنی فعال از ژنِ MAOB را با بروز احساسات منفی مرتبط دانستهاند و آنرا به نحوی، در بروزِ حالتِ افسردگی دخیل میدانند.[13] فعالیت آنزیم MAO-B همچنین در آسیب قلبی ناشی از استرس، نقش دارد.[14][15]
جستارهای وابسته
منابع
- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000069535 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000040147 - Ensembl, May 2017
- "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- "Entrez Gene: MAOB monoamine oxidase B".
- Youdim MB, Weinstock M (January 2004). "Therapeutic applications of selective and non-selective inhibitors of monoamine oxidase A and B that do not cause significant tyramine potentiation". Neurotoxicology. 25 (1–2): 243–50. doi:10.1016/S0161-813X(03)00103-7. PMID 14697899.
- Nolen WA, Hoencamp E, Bouvy PF, Haffmans PM (1993). "Reversible monoamine oxidase-A inhibitors in resistant major depression". Clin Neuropharmacol. 16 (Suppl 2): S69–76. PMID 8313400.
- Riederer P, Laux G (March 2011). "MAO-inhibitors in Parkinson's Disease". Exp Neurobiol. 20 (1): 1–17. doi:10.5607/en.2011.20.1.1. PMC 3213739. PMID 22110357.
- Saura J, Luque JM, Cesura AM, Da Prada M, Chan-Palay V, Huber G, Löffler J, Richards JG (September 1994). "Increased monoamine oxidase B activity in plaque-associated astrocytes of Alzheimer brains revealed by quantitative enzyme radioautography". Neuroscience. 62 (1): 15–30. doi:10.1016/0306-4522(94)90311-5. PMID 7816197.
- Mallajosyula JK, Chinta SJ, Rajagopalan S, Nicholls DG, Andersen JK (October 2009). "Metabolic control analysis in a cellular model of elevated MAO-B: relevance to Parkinson's disease". Neurotox Res. 16 (3): 186–93. doi:10.1007/s12640-009-9032-2. PMC 2727365. PMID 19526285.
- Nagatsu T, Sawada M (2006). "Molecular mechanism of the relation of monoamine oxidase B and its inhibitors to Parkinson's disease: possible implications of glial cells". J. Neural Transm. Suppl. Journal of Neural Transmission. Supplementa. 71 (71): 53–65. doi:10.1007/978-3-211-33328-0_7. ISBN 978-3-211-33327-3. PMID 17447416.
- Kumar MJ, Andersen JK (August 2004). "Perspectives on MAO-B in aging and neurological disease: where do we go from here?". Mol. Neurobiol. 30 (1): 77–89. doi:10.1385/MN:30:1:077. PMID 15247489.
- Dlugos AM, Palmer AA, de Wit H (October 2009). "Negative emotionality: monoamine oxidase B gene variants modulate personality traits in healthy humans". J Neural Transm. 116 (10): 1323–34. doi:10.1007/s00702-009-0281-2. PMC 3653168. PMID 19657584.
- Kaludercic N, Carpi A, Menabò R, Di Lisa F, Paolocci N (July 2011). "Monoamine oxidases (MAO) in the pathogenesis of heart failure and ischemia/reperfusion injury". Biochim. Biophys. Acta. 1813 (7): 1323–32. doi:10.1016/j.bbamcr.2010.09.010. PMC 3030628. PMID 20869994.
- Kaludercic N, Carpi A, Nagayama T, Sivakumaran V, Zhu G, Lai EW, Bedja D, De Mario A, Chen K, Gabrielson KL, Lindsey ML, Pacak K, Takimoto E, Shih JC, Kass DA, Di Lisa F, Paolocci N (January 2014). "Monoamine oxidase B prompts mitochondrial and cardiac dysfunction in pressure overloaded hearts". Antioxid. Redox Signal. 20 (2): 267–80. doi:10.1089/ars.2012.4616. PMC 3887464. PMID 23581564.
- مشارکتکنندگان ویکیپدیا. «Monoamine oxidase B». در دانشنامهٔ ویکیپدیای انگلیسی، بازبینیشده در ۲۰ آوریل ۲۰۱۸.