مت‌آمفتامین

مت‌آمفتامین (به انگلیسی: Methamphetamine) که در بازار سیاه با نام شیشه (به انگلیسی: crystal) شناخته شده، یک محرک قوی سیستم عصبی مرکزی با پتانسیل اعتیادآوری است که برای اهداف تفریحی به‌طور گسترده مورد سو مصرف قرار می‌گیرد. مت‌آمفتامین برای درمان خط دوم اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی و چاقی‌های مزمن، به صورت محدود در پزشکی کاربرد دارد. در مصارف ابتدایی و دوزهای کم، مت‌آمفتامین با تحریک گیرنده‌های مغز باعث افزایش انرژی و تمرکز، سرخوشی، کاهش اشتها و بی‌خوابی در فرد می‌شود اما در دوزهای بالا می‌تواند عوارض خطرناکی مانند تشنج، خونریزی مغزی و روان‌پریشی را ایجاد کند. همچنین مصرف طولانی‌مدت مت‌آمفتامین عواقب جسمی، روانی، و اجتماعی بسیاری را برای مصرف‌کنندگان در پی دارد.

مت‌آمفتامین
سامانه‌شناسی نام (آیوپاک)
N-methyl-1-phenylpropan-2-amine
داده‌های بالینی
رده بارداری C(US)
تجویز Medical: Ingestion

Recreational: Ingestion, Intravenous, Insufflation, Inhalation, Suppository
داده‌های فارماکوکینتیکی
فراهمی زیستی 62.7% oral; 79% nasal; 90.3% smoked; 99% rectally; 100% IV
متابولیسم کبد
نیمه‌عمر ۹–۱۲ ساعت
دفع کلیه
شناسه
شماره سی‌ای‌اس 537-46-2 Y
کد ATC N06BA03
پاب‌کم CID 1206
بانک‌دارو DB01577
کم‌اسپایدر 1169 N
UNII 44RAL3456C Y
KEGG D08187 Y
ChEBI CHEBI:۶۸۰۹ Y
ChEMBL CHEMBL1201201 Y
مترادفها Desoxyephedrine
Methamfetamine
Pervitin
Anadrex
Methedrine
Methylamphetamine
Syndrox
Desoxyn
داده‌های شیمی
فرمول C۱۰H۱۵N 
وزن مولکولی 149.233 g/mol
SMILES eMolecules & PubChem
 N(what is this?)  (verify)

داده‌های فارماکولوژیک

ساختار شیمیایی
بلورهای خالص آمفتامین کلراید که با نام کریستال نیز شناخته می‌شود

ترکیب اصلی این ماده (مت‌آمفتامین) از آمفتامین C9H13N گرفته شده که یک ماده محرک و اعتیاد آور است و مغز و سیستم عصبی را به شدت تحریک می‌کند و از نظر شیمیایی اثر آن از آمفتامین بیشتر است. این ماده به شکل پودری سفیدرنگ (شبیه بلورهای شیشه)، بدون بو و تلخ وجود دارد که به راحتی در نوشابه های الکلی و غیرالکلی حل می‌شود.

مت‌آمفتامین به صورت کلی از احیا شدن سودوافدرین به‌وسیله فسفر قرمز سنتز می‌شود.

در روش دیگر از فنیل‌استیک اسید و متیل آمین برای ساخت مت‌آمفتامین استفاده می‌شود.

کاربرد دارویی

اصلی‌ترین کاربرد دارویی ترکیبات آمفتامین اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی است، هرچند گاهی در درمان نارکولپسی (حملات خواب) و چاقی‌های مقاوم به درمان نیز استفاده می‌شوند.[1][2]

تاریخچه

این ماده در سال ۱۸۹۳ در ژاپن ساخته شد. در زمان جنگ جهانی دوم توسط سربازان ژاپنی، آمریکایی و آلمانی برای برطرف کردن خستگی و افزایش انرژی استفاده می‌شد. بعد از جنگ داروی باقی‌مانده وارد بازار ژاپن شد و یک همه‌گیری از مصرف مت‌آمفتامین رخ داد و باعث شد که مصرف آن ممنوع گردد.

در ایران قبل از سال ۱۳۸۶ مصرف شیشه بسیار محدود بود و در مطالعه بررسی سریع وضعیت سوءمصرف مواد در ایران که در سال ۱۳۸۳ انجام شد، هیچ موردی از مصرف پیدا نشد. البته می‌توان حدس زد که تعداد محدودی مصرف‌کننده وجود داشته‌است. همان مطالعه در سال ۱۳۸۶ تکرار شد و این‌بار سه و نیم درصد مصرف‌کننده شیشه گزارش شد. اوج مصرف شیشه از سال ۱۳۸۷ و هم‌زمان با تولید داخلی آن آغاز شد. از آن هنگام تاکنون (دی ماه ۱۳۸۹) قیمت شیشه به شدت کاهش یافته و از گرمی ۱۲۰۰۰۰ تومان به ۲۵۰۰۰ تومان در سال ۱۳۸۸ و به حدود ۸۰۰۰ تومان در پاییز ۱۳۸۹ کاهش یافته‌است. به همین نسبت میزان مصرف‌کنندگان به شدت افزایش یافته و تخمین متخصصان بر این بود که در سال ۱۳۸۹ از نظر تعداد مصرف‌کننده به دومین ماده شایع تبدیل شده‌است و تعداد مصرف‌کنندگان آن هر روزه افزایش می‌باید.
در سال ۱۳۹۱ و هم‌زمان با افزایش ناگهانی قیمت دلار در ایران، قیمت مواد مخدر از جمله شیشه هم به مقدار قابل توجهی تا چند برابر افزایش یافت. همچنین به نظر می‌رسد که در سال‌های اخیر فراوانی مصرف سیر افزایشی ندارد. همچنین پیمایش ملی سلامت روان که در سال ۱۳۸۹ و ۱۳۹۰ روی ۷۸۸۶ نفر در کشور انجام شد نشان داد که همچنان تریاک و مواد افیونی پرمصرف‌ترین مواد در کشور هستند و مواد محرک پس از مواد افیونی، الکل و حشیش در رتبه چهارم مواد پرمصرف قرار دارد.

تأثیرات

مت‌آمفتامین عوارض فاجعه بار و جبران‌ناپذیری دارد که با ورود به سیستم عصبی مرکزی باعث آزاد شدن ناگهانی انتقال دهنده عصبی دوپامین در مغز می‌شود که باعث تحریک سلولهای مغزی و افزایش حالت تهاجمی و افزایش حرکات جسمی می‌شود. بعد از پایان یافتن اثرات این ماده، علایم بدخلقی و افسردگی و علایم اختلال حرکتی مثل پارکینسون در فرد ظاهر می‌شود. همچنین این ماده در همان ابتدای مصرف صدمات جبران‌ناپذیری را در مغز وارد می‌آورد که افت حافظه، پرخاشگری و تهاجم، رفتارهای جنونآمیز و آسیب‌های قلبی و مغزی از عوارض مصرف آن است. این ماده به صورت داخل بینی و خوراکی و تزریق وریدی و کشیدنی یا تدخین مصرف می‌شود و بلافاصله بعد از مصرف حالتی به نام rush یا flash در فرد ایجاد می‌گردد. با مصرف این ماده حالاتی مثل هیجان زدگی، بی تابی، سخن‌گفتن تند، کاهش خواب و اشتها و افزایش فعالیت‌های فیزیکی به وجود می‌آید.

مصرف این ماده می‌تواند باعث کاهش اشتها برای روزها، افزایش تعداد تنفس، افزایش فعالیت فیزیکی، افزایش دمای بدن و تحریک‌پذیری و بی خوابی گیجی، لرزش و تشنج، اضطراب و بدبینی (پارانوئید) و خشونت را سبب شود؛ که تشنج و افزایش زیاد دمای بدن می‌تواند باعث مرگ شود. همچنین با انقباض عروق باعث سکته مغزی و سکته قلبی می‌گردد.

یکی از عوارض روانی آن ایجاد بیماری روانی شبیه اسکیزوفرنی است شامل توهمات بینایی و شنوایی و بدبینی و پرخاشگری است. احساس کرم زدگی توهمی هست که میان مصرف‌کنندگان آمفتامینها رایج است و علت آن اثر محرک شیشه روی مغز می‌باشد. توهم کرم زدگی و وجود کرم‌هایی که تمام بدن و صورت را می‌خورند تا آنجا شدید است که ممکن است باعث شود شخص در حالت توهم ناشی از شیشه به خودش آسیب شدیدی وارد کند که گاهی هم به بستری شدن فرد می‌انجامد. همراه بودن مصرف شیشه با عفونتهای پوستی و پوسیدگی شدید دندانها باعث شده‌است شایعه کرم زدگی بدن گسترش پیدا نماید. دهان عفونی (Meth Mouth) معتادان آمفتامین یکی از شدیدترین عفونتهای دهانی و پوسیدگی دندان است. علت این عفونت اثر (تنگ‌کننده عروق) ماده مت‌آمفتامین و اثرات جانبی آن مثل خشکی دهان، تنبلی و بی خیالی، مصرف زیاد مشروبات و نوشابه برای جبران کم‌آبی و حل کردن شیشه عوامل اصلی این عفونت دهانی و دندانی هستند.

مصرف آمفتامین یا شیشه با خلوص پائین که مخلوط با مواد دیگری از جمله شکر یا جوش شیرین است عوارض شدیدتری نسبت به آمفتامین خالص دارد. پارگی رگها، گرفتگی عضلانی و عفونت پوستی یا داخلی از این عوارض می‌باشد. ضمناً موارد مرگ در اثر مصرف بیش از حد یا اُوِر دوز در این نوع مواد بیشتر از مواد خالص است چرا که ممکن است بدون اطلاع فرد، ماده مخدری که از فروشنده ناشناسی تهیه شده دارای خلوص یا دوز بالاتری نسبت به ماده معمول داشته باشد.

عوارض طبی

اثرات مخرب مصرف مت‌آمفتامین بر سلامت عمومی گسترده بوده و مکانیسمهای زیرین آن شامل تغییرات در سیستم‌های فیزیولوژیک چندگانه می‌شود که برجسته‌ترین آن‌ها سیستم اعصاب خودکار است. به صورت خاص، فعال‌سازی حاد سیستم اعصاب سمپاتیک می‌تواند هایپرتانسیون، تاکیکاردی، افزایش تعداد تنفس (برای مثال تاکی پنه)، هیپرترمی محیطی، گشادی مردمکها، افزایش تعریق (دیافورزیس) و انقباض عروق خونی (وازوکانستریکشن) ایجاد نماید. برعکس این، اثرات تقویت‌کننده مثبت روان شناختی و فیزیولوژیک مصرف مت‌آمفتامین شامل سرخوشی شدید، افزایش انرژی و هوشیاری و احساس ظرفیت جسمی و روانی افزایش یافته و در ابتدا کاهش اضطراب و افزایش لیبیدو می‌گردد. با مصرف طولانی مدت، کمبودهای تغذیه‌ای می‌تواند رخ دهد. با کاهش اثرات تقویت‌کنندگی مثبت مت‌آمفتامین متعاقب مصرف مکرر، اثرات سمی حاصله می‌تواند در ایجاد اضطراب تشدید شده، تحریک‌پذیری ویا تیرگی شعور خود را نشان دهد. مصرف طولانی مدت مت‌آمفتامین همچنین با میزان‌های افزایش شدت بیماری‌های عفونی شامل اچ آی وی، هپاتیت ب و سی و اندوکاردیت یا عفونت لایه داخلی عضله قلب و دریچه‌ها همراه است.

عوارض مسمومیت دستگاه اعصاب مرکزی شامل دامنه وسیعی از تغییرات حالت روانی، سمیت عصبی، سکته مغزی و سایر آسیب‌های بافت مغز می‌شود.

مت‌آمفتامین با سمیت قلبی و پاتولوژی بافت قلب خصوصاً در صورت مصرف طولانی مدت همراه است. به خاطر خواص سمپاتومیمتیک ناشی از افزایش فعالیت کاتکولآمین‌ها، بالا رفتن ضربان قلب و فشار خون. درد قفسه سینه، کم شدن تنفس و سندرم حاد کرونری شایع‌ترین تظاهرات اولیه مصرف مت‌آمفتامین هستند. کاهش جبرانی ضربان قلب می‌تواند همچنین رخ دهد.

شواهد اخیر نشان می‌دهند مصرف مت‌آمفتامین با مجموعه‌ای از مشکلات سلامت دهانی مرتبط است. اصطلاح «دهان مت» برای اشاره به اثرات مخرب مت‌آمفتامین بر سلامت دندانها استفاده می‌شود. شایعترین مشکلات سلامت دهانی گزارش شده در مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین شامل پوسیدگی فراگیر دندانها و شکستگی آن‌ها و بیماری‌های پریودنتال (برای مثال ژنژویت و پریودوندیت) است و بحث قابل ملاحظه‌ای دربارهٔ سبب‌شناسی این مشکلات و پیامدهای بالینی آن ادامه دارد.

تظاهرات پوستی سوءمصرف مت‌آمفتامین اغلب نتیجه آسیب به خود هنگام مسمومیت، عفونت ناشی از تزریق مکرر، یا سوختگیهای تصادفی مرتبط با فرایند تولید دارو هستند. هنگام تجربه علایم جسمی یا روان پزشکی ناراحت‌کننده، مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین ممکن است خارش مکرر پوستی داشته باشند که باعث ایجاد خراشیدگی یا زخم‌های پوستی می‌شود. این رفتارها نوعاً در نتیجه اختلالات ادراکی القاءشده توسط مواد مثل فورمیکیشن ایجاد می‌شوند که نوعی احساس خزش حشرات رو یا زیر سطح پوست است.[3]

عوارض عصبی شناختی

اگرچه مصرف اولیه مت‌آمفتامین به دلایل متفاوت اجتماعی–فرهنگی و روانی می‌باشد؛ اما زمانی که برای اولین بار این ماده وارد بدن شود تغییرات عمیقی در ساختار شیمیایی مغز ایجاد می‌کند. مت‌آمفتامین باز جذب دوپامین آزاد شده در شکاف سیناپسی را مسدود می‌کند و در نتیجه منجر به افزایش سطح دوپامین در سیناپس عصب ها؛ در هسته‌های اکامبنز و دیگر بخش‌های مزولیمبیک مغز می‌گردد. «مصرف طولانی مدت و مزمن مت‌آمفتامین منجر به پایین آمدن سطح گیرنده‌های دوپامین شده و در نتیجه افزایش وابستگی به این ماده، یعنی از دست دادن کنترل و مصرف اجباری مت‌آمفتامین را در پی دارد. هم چنین، مصرف مت‌آمفتامین منجر به از دست دادن انتقال دهنده‌های دوپامین می‌گردد (به عنوان نشانگر پایانه دوپامین) که با کم شدن سرعت عملکرد و افت حافظه و تمرکز و عملکردهای شناختی مانند کنترل مهاری همراه هستند. علاوه بر این، مت‌آمفتامین غلظت سیتوپلاسمیک دوپامین را افزایش داده؛ که تولید اکسیداسیون را رونق داده، که برای پایانه‌های عصبی سمی هستند.»[4][5]

«بر اساس تخمین‌های اخیر ۴۰ درصد مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین با مصرف در حد وابستگی علایمی از نقایص عصبی روانشناختی کلی را نشان می‌دهند. اثرات متآمفتامین بر کارکرد عصب روانشناختی می‌تواند بر اساس کمیت مصرف، دفعات مصرف و شدت وابستگی متفاوت باشد، گرچه در برخی مطالعات شواهد مبنی بر چنین ارتباطی تأیید نشد. دوزهای منفرد به صورت جالب توجهی با تقویت عملکرد در حوزه‌های عصبی روانشناختی مختلف در آزمودنی‌های انسانی طبیعی مرتبط است. برعکس این، بر اساس یک فراتحلیل اخیر در خصوص اثرات سوءمصرف و وابستگی به مت‌آمفتامین، مصرف مزمن آن با نقایص در حوزه‌های متعدد شامل نقایص با شدت متوسط در فرایند درگیرسازی مدارهای فرونتواستریاتال و لیمبیک همچون حافظه دورهای، کارکردهای اجرایی و تکالیف سایکوموتور می‌شود. تا حد کمتری، مصرف مت‌آمفتامین با اثرات منفی بر توجه، حافظه کارکردی، زبان و کارکردهای دیداری همراه است. شدت نقایص عصبی، شناختی می‌تواند درطول دوره اولیه پرهیز در مقایسه با مصرف‌کنندگان فعال بدتر شود و می‌تواند برای ۹ ماه یا بیشتر متعاقب پرهیز اولیه ادامه پیدا کند، گرچه، تداوم پرهیز با بهبودی در کارکرد پایانه دوپامین و حداقل بهبودی نسبی در کارکردشناختی در افراد وابسته به مت‌آمفتامین همراه است. مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین ممکن است حرکات هیپرکینتیک شامل رفتارهای تکراری و کلیشه‌ای نشان دهند. این اثرات حتی به صورت گسترده‌ای در مطالعات حیوانی نشان داده شده‌است. اختلالات حرکات کره آتتویئد نیز مشاهده شده‌است. به علاوه، گرچه پیشنهاد شده‌است که نقایص دوپامینرژیک مصرف مت‌آمفتامین می‌تواند علایم پارکینسون ایجاد کند اما شواهد پژوهش بالینی در حمایت از این نظریه محدود باقی مانده‌است. نشان داده شده که مصرف مزمن مت‌آمفتامین باعث سمیت عصبی به صورت کاهش فعالیت انتقال دهنده دوپامین استریاتال شده و این می‌تواند به لحاظ بالینی با نقایص شناختی و کندی سایکوموتور همراهی داشته باشد.»[6][7]

«عملکرد حافظه آینده نگر برای مصرف‌کنندگان سابق مت‌آمفتامین حتی کسانی که در حال ترک هستند حساس است. سابقهٔ مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین، اختلالاتی را با حافظه آینده نگر ایجاد می‌کند، و نشان می‌دهد که این اختلالات به احتمال زیاد پیامدهای مهمی برای عملکرد روزانه در پی دارند.»[8] «مشابه مصرف دیگر محرک‌ها توسط افراد، وابستگان مت‌آمفتامین دارای تصمیم‌گیری‌های مخاطره‌آمیز و تکانشگری می‌باشند که از طریق حساسیت به پاداش‌های فوری در مقابل پاداش‌های تأخیری، در انتخاب گزینه‌های نامطلوب یا انتخاب‌های تکانشگری در مقایسه با افراد نرمال و از الگوهای رفتاری تکانشگری ارزیابی می‌شوند. اختلال در تصمیم‌گیری و حافظهٔ فعال ممکن است مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین را به انجام رفتارهای مخاطره آمیز در «دنیای واقعی» مانند استفاده از سرم مشترک یا رابطه جنسی حفاظت نشده، سوق دهد که باعث افزایش خطر انتقال HIV و HCV به همراه نتایج پزشکی، عصبی روان شناختی و روانی- اجتماعی ضعیف تر می‌شود.»[6]

شرح بالینی بیماران وابسته به مت‌آمفتامین، اغلب بی‌توجهی‌های ظاهری و حواس‌پرتی این بیماران را برجسته می‌کند. نشان داده شده‌است که افراد وابسته به مت‌آمفتامین در دقت و توجه در نمونه‌های آزمایشگاهی دچار اختلال هستند. توانایی توجه‌ای پایدار نیز ممکن است در مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین مستعد اختلال باشد، که شاید مرتبط با آسیب‌های عصبی در قشر سینگولیت قدامی و قشر منزوی قدامی باشد. اختلال محدود در زبان، مشاهده شده در مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین؛ ممکن است تا حدی با سرعت پردازش اطلاعات و اختلال اجرایی توضیح داده شده در بالا مرتبط باشد.»[6]

تبعات اجتماعی

شیوع مصرف غیرقانونی مت‌آمفتامین در ۱۰ سال اخیر رو به افزایش بوده‌است و در حال حاضر به میزبانی برای عوارض جانبی روانی-اجتماعی (به عنوان مثال، بیکاری)، بیماری روانی (به عنوان مثال، افسردگی)، و بیماری‌های بدنی (به عنوان مثال، قلب و عروق) تبدیل شده‌است. هم چنین مت‌آمفتامین دارای اثرات سمیت عصبی (نوروتوکسیک) است و مصرف مزمن ان با اثرات مضر بر روی انتقال دهنده‌های عصبی (به عنوان مثال، تخلیه دوپامین و یکپارچگی عملکردی و ساختاری عصبی مدارهای قدامی-مخطط و لیمبیک همراه است. علاوه بر این وابستگی به مت‌آمفتامین با اختلال عصبی روان شناختی در ارتباط است. برآورد اندازه اثر در مطالعات تفاوت متوسطی را در حوزه‌های مختلف عملکردی نشان داده‌اند که بزرگترین اختلالات در حافظه اپیزودیک، عملکردهای اجرایی، سرعت پردازش اطلاعات و اختلالات کمی کوچکتر در مهارت‌های حرکتی، زبان و توانایی visuoconstruction همراه است.

تحقیقات

بر طبق تحقیقاتی که روی حیوانات انجام شده، مشخص شده کلسیتریول که فرم فعال ویتامین دی می‌باشد می‌تواند اثرات محافظت کننده‌ای در مقابل دوزهای نوروتوکسیک متامفتامین داشته باشد.[9]

جستارهای وابسته

پانویس
  1. "Desoxyn Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. December 2013. Archived (PDF) from the original on 2 January 2014. Retrieved 6 January 2014
  2. Hart CL, Marvin CB, Silver R, Smith EE (February 2012). "Is cognitive functioning impaired in methamphetamine users? A critical review". Neuropsychopharmacology. 37 (3): 586–608. doi:10.1038/npp.2011.276. PMC 3260986. PMID 22089317
  3. .Addiction Medicine2011-Science and PracticeBankole A. Johnson, DSc, MD
  4. Addiction Medicine2011-Science and PracticeBankole A. Johnson, DSc, MD
  5. Methamphetamine Addiction-From Basic Science to Treatment-Edited byJohn M. RollRichard A. RawsonWalter Ling Steven Shoptaw.TRANSLATE BY DR.ALIREZA NOROZI
  6. Neurocognitive Effects of Methamphetamine: A Critical Review and Meta analysis-J. Cobb Scott & Steven Paul Woods & Georg E. Matt-Neuropsychol Rev (2007) 17:275–297DOI 10.1007/s11065-007-9031-0
  7. The Comparison of Cognitive Functions in Patients withMethamphetamine induced Psychosis and Control GroupAsgharEghtedari,VahidShariat,HojjatollahFarahani,Advances in Cognitive Science Vol. 13, No. 4, 2012
  8. Prospective memory impairment in former users of methamphetamine Peter G. Rendell & Magdalena Mazur & Julie D. Henry.Psychopharmacology (2009) 203:609–616DOI 10.1007/s00213-008-1408-0
  9. Cass WA, Smith MP, Peters LE (2006). "Calcitriol protects against the dopamine- and serotonin-depleting effects of neurotoxic doses of methamphetamine". Annals of the New York Academy of Sciences. 1074 (1): 261–71. Bibcode:2006NYASA1074..261C. doi:10.1196/annals.1369.023. PMID 17105922.

منابع
  • دکتر آذرخش مُکری (عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی) – نگاهی به سوء مصرف مواد روان گردان در ایران.
  • Comtehensive Text book of psychiatry
  • NIDA.com

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.